Azidose ist ein biologischer Prozess, bei dem Wasserstoffionen produziert und deren Konzentration im Blut oder in anderen Körperflüssigkeiten erhöht wird. Der pH-Wert ist der negative dekadische Wert der Wasserstoffionenkonzentration und sinkt somit bei einer Azidose.
Azidämie
Der Begriff Azidämie beschreibt einen Zustand mit niedrigem Blut-pH-Wert, wenn der arterielle pH-Wert unter 7,35 sinkt (außer beim Fötus – siehe unten). Azidose hingegen beschreibt die Prozesse, die zu diesem Zustand führen. Die Verwendung des Begriffs Azidose für einen niedrigen pH-Wert ist nicht eindeutig. Der Unterschied ist wichtig, wenn bei einem Patienten sowohl Faktoren vorliegen, die zu einer Azidose als auch zu einer Alkalose führen . In diesem Fall bestimmt der jeweilige Schweregrad, ob der resultierende pH-Wert hoch, niedrig oder normal ist.
Alkalämie tritt bei einem pH-Wert über 7,45 auf. Zur Abklärung der Hauptursachen, die in bestimmten Fällen eindeutig sind, sind eine arterielle Blutgasanalyse und weitere Untersuchungen erforderlich. Ein Beispiel hierfür ist ein Diabetiker mit Ketoazidose, bei dem die Hauptursache der Azidose praktisch klar ist. [ 1 ]
Die Geschwindigkeit des zellulären Stoffwechsels beeinflusst den pH-Wert der Körperflüssigkeiten und wird gleichzeitig von diesem beeinflusst. Bei Säugetieren liegt der normale pH-Wert des arteriellen Blutes je nach Spezies zwischen 7,35 und 7,50 (z. B. variiert der pH-Wert des arteriellen Blutes gesunder Menschen zwischen 7,35 und 7,45). [ 2 ]
Anzeichen und Symptome

Eine Beteiligung des Nervensystems kann bei Azidose auftreten und kommt bei respiratorischer Azidose häufiger vor als bei metabolischer Azidose. Zu den Anzeichen und Symptomen einer Azidose gehören Kopfschmerzen , Verwirrtheit, Müdigkeit , Tremor , Schläfrigkeit , Flattertremor und Funktionsstörungen des Gehirns , die unbehandelt zum Koma führen können. [ 3 ]
In extremen Fällen können Symptome wie Anorexie , Diabetes mellitus , chronische Nephritis oder Lungenentzündung auftreten . [ 4 ]
Metabolische Azidose
Eine metabolische Azidose kann entweder durch eine erhöhte Produktion von Stoffwechselsäuren wie Milchsäure oder durch Störungen der Fähigkeit, Säure über die Nieren auszuscheiden, entstehen , wie etwa durch eine renale tubuläre Azidose oder die Azidose bei Nierenversagen , die mit einer Ansammlung von Harnstoff und Kreatinin sowie von Stoffwechselsäureresten aus dem Proteinabbau einhergeht .
Eine Laktatazidose entsteht, wenn der Sauerstoffbedarf des Gewebes das Angebot übersteigt und der effizientere aerobe Stoffwechsel durch einen anaeroben Stoffwechsel ergänzt wird, der Laktat produziert. Ein erhöhter Bedarf tritt beispielsweise bei hochintensiver körperlicher Belastung wie Sprints auf. Ein unzureichendes Angebot entsteht beispielsweise bei Minderdurchblutung , wie sie im Rahmen eines hämorrhagischen Schocks vorkommt.
Ein unverhältnismäßiger Anstieg des Laktatspiegels im Verhältnis zum Pyruvatspiegel , z. B. im gemischtvenösen Blut, wird als „Laktatüberschuss“ bezeichnet und ist ein Indikator für anaerobe Glykolyse in den Muskelzellen, wie sie bei starker körperlicher Anstrengung auftritt. Nach Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung normalisiert sich die Azidose rasch. Ein weiteres Beispiel für eine erhöhte Säureproduktion ist der Hungerzustand und die diabetische Ketoazidose . Sie beruht auf der Ansammlung von Ketoaziden (durch übermäßige Ketose ) und spiegelt eine starke Umstellung der Energiegewinnung von der Glykolyse auf die Lipolyse wider.
Säureaufnahme infolge von Vergiftungen wie Methanolvergiftung , erhöhtem Eisenspiegel im Blut und chronisch verminderter Bicarbonatproduktion kann ebenfalls zu einer metabolischen Azidose führen.
Eine metabolische Azidose wird in der Lunge kompensiert, indem eine erhöhte Kohlendioxid-Ausatmung das Puffergleichgewicht rasch verschiebt und die metabolische Säure reduziert. Dies geschieht durch die Stimulation von Chemorezeptoren , wodurch die alveoläre Ventilation gesteigert wird . Dies führt zu einer respiratorischen Kompensation, auch bekannt als Kussmaul-Atmung (eine spezielle Form der Hyperventilation ). Hält dieser Zustand an, besteht für den Patienten die Gefahr einer Erschöpfung mit nachfolgendem Atemversagen .
Mutationen der V-ATPase- Isoformen 'a4' oder 'B1' führen zu einer distalen renalen tubulären Azidose, einem Zustand, der zu einer metabolischen Azidose und in einigen Fällen zu einer Schallempfindungsschwerhörigkeit führt .
Die Analyse der arteriellen Blutgase zeigt einen niedrigen pH-Wert , einen niedrigen HCO3- Wert im Blut und einen normalen oder niedrigen PaCO2-Wert an . Zusätzlich zur Analyse der arteriellen Blutgase kann auch die Anionenlücke zwischen möglichen Ursachen differenzieren.
Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung ist zur Berechnung des Blut-pH-Werts nützlich, da Blut eine Pufferlösung ist . Klinisch wird sie üblicherweise zur Berechnung des HCO₃⁻-Werts aus pH- und PaCO₂-Messungen in arteriellen Blutgasen verwendet . Die Menge der akkumulierten Stoffwechselsäuren lässt sich auch mithilfe der Pufferbasenabweichung quantifizieren, einem abgeleiteten Schätzwert für die metabolische, nicht die respiratorische Komponente. Bei hypovolämischem Schock beispielsweise bestehen etwa 50 % der akkumulierten Stoffwechselsäuren aus Milchsäure , die mit der Korrektur des Blutflusses und des Sauerstoffdefizits abgebaut wird.
Behandlung
Die Behandlung einer dekompensierten metabolischen Azidose zielt darauf ab, die zugrunde liegende Ursache zu beheben. Bei schwerer metabolischer Azidose, die nicht mehr ausreichend durch Lunge oder Nieren kompensiert werden kann, kann eine Neutralisierung der Azidose durch Bicarbonat -Infusionen erforderlich sein.
Fetale metabolische Azidose
Beim Fötus variiert der Normbereich je nachdem, welches Nabelschnurgefäß beprobt wird ( pH-Wert der Nabelvene : normalerweise 7,25 bis 7,45; pH-Wert der Nabelarterie : normalerweise 7,18 bis 7,38). [ 5 ] Eine fetale metabolische Azidose liegt vor bei einem pH-Wert des Nabelschnurgefäßes unter 7,20 und einem Basenüberschuss unter −8. [ 6 ]
Respiratorische Azidose
Die respiratorische Azidose entsteht durch eine Anreicherung von Kohlendioxid im Blut ( Hyperkapnie ) aufgrund von Hypoventilation . Sie wird meist durch Lungenerkrankungen verursacht , kann aber auch durch Schädel-Hirn-Traumata , Medikamente (insbesondere Anästhetika und Sedativa ) sowie Hirntumoren hervorgerufen werden. Zu den häufigsten Ursachen zählen Pneumothorax , Emphysem , chronische Bronchitis , Asthma , schwere Pneumonie und Aspiration . Sie kann auch als kompensatorische Reaktion auf eine chronische metabolische Alkalose auftreten .
Ein wesentliches Unterscheidungsmerkmal zwischen respiratorischer und metabolischer Azidose ist, dass bei respiratorischer Azidose der CO₂-Gehalt erhöht ist, während der Bicarbonatspiegel entweder normal (unkompensiert) oder erhöht (kompensiert) ist. Bei Vorliegen einer respiratorischen Azidose kommt es zur Kompensation, und es tritt eine chronische Phase ein, in der die Azidose durch renale Bicarbonatretention teilweise abgepuffert wird.
Bei fortbestehenden chronischen Erkrankungen, die die Lungenfunktion beeinträchtigen, wie beispielsweise fortgeschrittenes Emphysem und bestimmte Formen von Muskeldystrophie , können kompensatorische Mechanismen diese Azidose nicht mehr beheben. Sobald die metabolische Bicarbonatproduktion erschöpft ist und eine zusätzliche Bicarbonatzufuhr den extremen Kohlendioxidanstieg bei unkompensierter respiratorischer Azidose nicht mehr ausgleichen kann, ist in der Regel eine mechanische Beatmung erforderlich. [ 7 ] [ 8 ]
Fetale respiratorische Azidose
Beim Fötus variiert der Normbereich je nachdem, welches Nabelschnurgefäß beprobt wird ( pH-Wert der Nabelvene : normalerweise 7,25 bis 7,45; pH-Wert der Nabelarterie : normalerweise 7,20 bis 7,38). [ 5 ] Beim Fötus werden die Lungen nicht zur Ventilation genutzt. Stattdessen übernimmt die Plazenta die Ventilationsfunktion ( Gasaustausch ). Eine fetale respiratorische Azidose ist definiert als ein pH-Wert im Nabelschnurgefäß von unter 7,20 und ein pCO₂-Wert der Nabelarterie von 66 mmHg oder höher oder ein pCO₂ -Wert der Nabelvene von 50 mmHg oder höher. [ 6 ]
Siehe auch
Referenzen
- ^ „Diabetische Ketoazidose: Warnzeichen erkennen – Symptome und Ursachen“ . Mayo Clinic . Abgerufen am 05.07.2025 .
- ^ Hopkins, Erin; Sanvictores, Terrence; Sharma, Sandeep (2025), „Physiologie, Säure-Basen-Haushalt“ , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29939584 , abgerufen am 05.07.2025
- ^ a b Yee AH, Rabinstein AA (Februar 2010). „Neurologische Manifestationen von Säure-Basen-Störungen, Elektrolytstörungen und endokrinen Notfällen“. Neurol Clin . 28 (1): 1–16 . doi : 10.1016/j.ncl.2009.09.002 . PMID 19932372 .
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- ^ MedlinePlus Enzyklopädie : Respiratorische Azidose
- ^ Respiratorische Azidose bei eMedicine
- Anmerkungen
- Hobler, Kirtland E.; Carey, Larry C. (Februar 1973). „Auswirkungen einer akuten progressiven Hypoxämie auf das Herzzeitvolumen und den Laktatüberschuss im Plasma“ . Annals of Surgery . 177 (2): 199–202 . doi : 10.1097/00000658-197302000-00013 . PMC 1355564. PMID 4572785 .
- Hobler, Kirtland E.; Napodano, Rudolph J. (August 1974). „Toleranz von Schweinen gegenüber akutem Blutvolumenmangel“. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care . 14 (8): 716–718 . doi : 10.1097/00005373-197408000-00008 . PMID 4846431 .
- Rose, Burton David; Post, Theodore W. (2001). Klinische Physiologie von Säure-Basen- und Elektrolytstörungen . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-134682-5Die
- Kirk, Esben (1946). Azidose . doi : 10.1016/C2013-0-08236-9 . ISBN 978-1-4832-1311-8Die
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Externe Links
Die Wörterbuchdefinition von Azidose im Wiktionary