Dientamoebiasis ist eine durch die Infektion mit Dientamoeba fragilis , einem einzelligen Parasiten, verursachte Erkrankung , der den unteren Magen-Darm-Trakt des Menschen befällt. Sie ist eine häufige Ursache für Reisedurchfall, chronische Bauchschmerzen, chronische Müdigkeit und Gedeihstörungen bei Kindern.
Anzeichen und Symptome
Zu den am häufigsten berichteten Symptomen einer Infektion mit D. fragilis zählen Bauchschmerzen (69 %) und Durchfall (61 %). [ 1 ] Der Durchfall kann intermittierend auftreten und ist nicht in allen Fällen vorhanden. Er verläuft häufig chronisch und dauert länger als zwei Wochen. Der Schweregrad der Symptome kann von asymptomatisch bis schwerwiegend variieren [ 2 ] und kann Gewichtsverlust, Erbrechen, Fieber und die Beteiligung anderer Verdauungsorgane umfassen.
Bei Kindern können die Symptome schwerwiegender sein. Weitere berichtete Symptome sind: [ 3 ]
- Gewichtsverlust
- Ermüdung
- Übelkeit und Erbrechen
- Fieber
- Urtikaria (Hautausschlag)
- Pruritus (Juckreiz)
- Gallenwegsinfektion
Ursache
Genetische Vielfalt
Da viele Menschen asymptomatische Träger von D. fragilis sind , wird die Existenz pathogener und nicht-pathogener Varianten angenommen. Eine Studie an D. fragilis- Isolaten von 60 Personen mit symptomatischer Infektion in Sydney, Australien, ergab, dass alle mit demselben Genotyp infiziert waren [ 4 ]. Dieser ist weltweit am häufigsten, unterscheidet sich jedoch von dem Genotyp, der zuerst in einem nordamerikanischen Isolat beschrieben und später auch in Europa nachgewiesen wurde [ 5 ] .
Übertragung
Es ist bekannt, dass Organismen, die D. fragilis ähneln, ein Zystenstadium bilden, das außerhalb des Wirts überleben und neue Wirte infizieren kann. Der genaue Übertragungsweg ist jedoch noch unbekannt, da der Organismus nach der Ausscheidung außerhalb des menschlichen Wirts nicht länger als einige Stunden überleben kann und bisher kein Zystenstadium nachgewiesen wurde. [ 6 ]
Frühe Übertragungstheorien gingen davon aus, dass D. fragilis in infizierten Menschen kein Zystenstadium ausbilden kann, es aber ein Tier geben soll, in dem es dies tut und das für die Verbreitung verantwortlich ist. Ein solches Tier wurde jedoch nie entdeckt. [ 3 ] Eine spätere Theorie besagte, dass der Organismus durch Madenwürmer übertragen wird, die dem Parasiten außerhalb des Wirts Schutz bieten. DNA wurde in oberflächensterilisierten Eiern von Enterobius vermicularis nachgewiesen , was darauf hindeutet, dass diese den Erreger beherbergen könnten. [ 7 ] Die experimentelle Einnahme von Madenwurmeiern führte bei zwei Forschern zu einer Infektion. Zahlreiche Studien berichteten von hohen Koinfektionsraten mit Helminthen. [ 8 ] Eine neuere Studie konnte jedoch keinen Zusammenhang zwischen einer Infektion mit D. fragilis und einer Madenwurminfektion nachweisen. Parasiten, die D. fragilis ähneln , werden durch den Verzehr von fäkalienverunreinigtem Wasser oder Lebensmitteln übertragen. [ 6 ] Die hohe Rate (40%) an gleichzeitigen Infektionen mit anderen Protozoen, die im St. Vincent's Hospital in Sydney, Australien, festgestellt wurde, spricht für den fäkal-oralen Übertragungsweg.
Diagnose
Die Diagnose erfolgt in der Regel durch die Einsendung mehrerer Stuhlproben zur Untersuchung durch einen Parasitologen im Rahmen einer sogenannten Eier- und Parasitenuntersuchung. Etwa 30 % der Kinder mit einer Infektion mit Dirofilaria fragilis weisen eine Eosinophilie im peripheren Blut auf .
Es sollten mindestens drei Stuhlproben eingesandt werden, die sofort in Polyvinylalkohol-Fixiermittel, Natriumacetat-Essigsäure-Formalin-Fixiermittel oder Schaudinns Fixiermittel fixiert wurden, da das Protozoon morphologisch nicht lange identifizierbar bleibt. Alle Proben werden unabhängig von ihrer Konsistenz vor der mikroskopischen Untersuchung mit einem Ölimmersionsobjektiv dauerhaft gefärbt. Die Erkrankung kann aufgrund des fehlenden Zystenstadiums unentdeckt bleiben, wenn diese Empfehlungen nicht befolgt werden. [ 9 ]
Da Trophozoiten aus geformtem Stuhl isoliert werden konnten, ist die Untersuchung auf Eier und Parasiten an anderen Stuhlproben als flüssigem oder weichem Stuhl erforderlich. Die DNA-Fragmentanalyse bietet im Vergleich zur Mikroskopie eine ausgezeichnete Sensitivität und Spezifität für den Nachweis von D. fragilis. Beide Methoden sollten in Laboren mit PCR- Ausrüstung eingesetzt werden. Die sensitivste Nachweismethode ist die Parasitenkultur, deren Kulturmedium die Zugabe von Reisstärke erfordert .
Es wurde ein indirekter Fluoreszenz-Antikörper-Test (IFA) für fixierte Stuhlproben entwickelt.
- Ein Forscher untersuchte das Phänomen des symptomatischen Rückfalls nach der Behandlung einer Infektion mit D. fragilis im Zusammenhang mit dem scheinbaren Verschwinden des Erregers aus Stuhlproben. Der Organismus konnte bei Patienten weiterhin mittels Koloskopie oder durch Untersuchung von Stuhlproben, die in Verbindung mit einem salinischen Abführmittel entnommen wurden, nachgewiesen werden. [ 10 ]
- Eine Studie ergab, dass die Trichromfärbung, eine traditionelle Methode zur Identifizierung, im Vergleich zur Stuhlkultur eine Sensitivität von 36 % (9/25) aufwies. [ 11 ]
- Eine weitere Studie ergab, dass die Sensitivität der Färbung 50 % (2/4) betrug und dass der Organismus in bis zu 12 Stunden alten Stuhlproben, die bei Raumtemperatur aufbewahrt wurden, erfolgreich kultiviert werden konnte. [ 12 ]
Behandlung
Eine gleichzeitige Madenwurminfektion sollte ebenfalls ausgeschlossen werden, obwohl ein Zusammenhang nicht nachgewiesen ist. Erfolgreiche Behandlungen der Infektion mit Iodoquinol , Doxycyclin , Metronidazol , Paromomycin und Secnidazol wurden berichtet. [ 3 ] [ 2 ] Bei Resistenzen ist eine Kombinationstherapie zur Eradikation des Erregers erforderlich. Alle im selben Haushalt lebenden Personen sollten auf D. fragilis untersucht werden , da asymptomatische Träger eine Quelle wiederholter Infektionen darstellen können. Paromomycin ist eine wirksame Prophylaxe für Reisende, die mit mangelhaften sanitären Verhältnissen und unsicherem Trinkwasser konfrontiert werden.
Epidemiologie
Die Infektionsraten steigen unter beengten Verhältnissen und mangelhaften sanitären Bedingungen und sind bei Militärangehörigen und in psychiatrischen Einrichtungen höher. Das tatsächliche Ausmaß der Erkrankung ist noch nicht bekannt, da die meisten Labore keine Techniken zur adäquaten Identifizierung dieses Erregers anwenden. Eine australische Studie identifizierte eine große Anzahl von Patienten, bei denen ein Reizdarmsyndrom diagnostiziert wurde, die tatsächlich mit Dientamoeba fragilis infiziert waren . [ 13 ]
Obwohl D. fragilis als eine Infektion beschrieben wurde, die „aus der Versenkung auftauchte“ [ 3 ], hat sie sich zu einer der häufigsten gastrointestinalen Infektionen in Industrieländern entwickelt, insbesondere bei Kindern und jungen Erwachsenen. Eine kanadische Studie berichtete von einer Prävalenz von etwa 10 % bei Jungen und Mädchen im Alter von 11–15 Jahren [ 6 ] , einer Prävalenz von 11,5 % bei 16–20-Jährigen und einer niedrigeren Inzidenz von 0,3–1,9 % bei über 20-Jährigen.
Geschichte
Frühe Mikrobiologen berichteten, dass der Organismus nicht pathogen sei, obwohl sechs der sieben Personen, von denen sie ihn isoliert hatten, Symptome einer Ruhr aufwiesen. In ihrem 1918 veröffentlichten Bericht kamen sie zu dem Schluss, dass der Organismus nicht pathogen sei, da er zwar Bakterien in Kultur konsumierte, aber keine roten Blutkörperchen zu phagozytieren schien, wie es bei der damals bekanntesten krankheitserregenden Amöbe, Entamoeba histolytica , der Fall war . Dieser erste Bericht trägt möglicherweise noch heute dazu bei, dass Ärzte zögern, die Infektion zu diagnostizieren. [ 3 ]
Siehe auch
Referenzen
- ^ Vandenberg O, Peek R, Souayah H, et al. (2006). „Klinische und mikrobiologische Merkmale der Dientamoebiasis bei Patienten mit Verdacht auf eine parasitäre Magen-Darm-Erkrankung: ein Vergleich von Dientamoeba fragilis- und Giardia lamblia-Infektionen“ (PDF) . Int. J. Infect. Dis . 10 (3): 255–61 . doi : 10.1016/j.ijid.2005.05.011 . PMID 16469517 .
- ^ a b Norberg A, Nord CE, Evengård B (2003). „Dientamoeba fragilis – eine Protozoeninfektion, die schwere Darmbeschwerden verursachen kann“ . Clin. Microbiol. Infect . 9 (1): 65–8 . doi : 10.1046/j.1469-0691.2003.00459.x . PMID 12691546 .
- Johnson EH, Windsor JJ, Clark CG (2004). „ Aus dem Dunkel der Erkenntnis : Biologische, klinische und diagnostische Aspekte von Dientamoeba fragilis“ . Clin . Microbiol. Rev. 17 ( 3): 553–70 , Inhaltsverzeichnis. doi : 10.1128/CMR.17.3.553-570.2004 . PMC 452553. PMID 15258093 .
- Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J (2005). „Prospektive Studie zur Prävalenz, Genotypisierung und klinischen Relevanz von Dientamoeba-fragilis-Infektionen in einer australischen Bevölkerung“ ( PDF) . J. Clin. Microbiol . 43 (6): 2718–2723 . doi : 10.1128/JCM.43.6.2718-2723.2005 . PMC 1151954. PMID 15956388 .
- ^ Johnson JA, Clark CG (2000). „Kryptische genetische Diversität in Dientamoeba fragilis“ . J. Clin. Microbiol . 38 (12): 4653–4654 . doi : 10.1128 / JCM.38.12.4653-4654.2000 . PMC 87656. PMID 11101615 .
- ^ a b c Lagacé-Wiens PR, VanCaeseele PG, Koschik C (2006). „Dientamoeba fragilis: eine zunehmend wichtige Rolle bei Darmerkrankungen“ . Canadian Medical Association Journal . 175 (5): 468–9 . doi : 10.1503/cmaj.060265 . PMC 1550747. PMID 16940260 .
- ^ Ogren J, Dienus O, Löfgren S, Iveroth P, Matussek A (2013). „Nachweis von Dientamoeba fragilis-DNA in Eiern von Enterobius vermicularis“ . Pathogens and Disease . 69 (2): 157–158 . doi : 10.1111/2049-632X.12071 . PMC 3908373. PMID 23893951 .
- ^ Bottone, Edward J. (17. Januar 2006). Atlas der klinischen Mikrobiologie von Infektionskrankheiten: Virale, fungale und parasitäre Erreger . CRC Press. ISBN 9781842142400– via Google Books.
- ^ Grendon JH, Digiacomo RF, Frost FJ (1991). „Nachweismethoden und Prävalenz von Dientamoeba fragilis: Eine Untersuchung staatlicher Gesundheitslabore“ . Public Health Rep . 106 (3): 322–5 . PMC 1580247. PMID 1905055 .
- ^ Steinitz H, Talis B, Stein B (1970). „Entamoeba histolytica und Dientamoeba fragilis und das Syndrom der chronisch rezidivierenden intestinalen Amöbiasis in Israel“. Verdauung . 3 (3): 146–53 . doi : 10.1159/000197025 . PMID 4317789 .
- ^ Windsor JJ, Macfarlane L, Hughes-Thapa G, Jones SK, Whiteside TM (2003). „Nachweis von Dientamoeba fragilis mittels Kultur“. Br . J. Biomed. Sci . 60 (2): 79–83 . doi : 10.1080/09674845.2003.11783678 . PMID 12866914. S2CID 3530597 .
- ^ Sawangjaroen N, Luke R, Prociv P (1993). „Diagnostik von Dientamoeba-fragilis-Infektionen bei australischen Patienten mit Diarrhö mittels Stuhlkultur“. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg . 87 (2): 163–5 . doi : 10.1016/0035-9203(93)90472-3 . PMID 8337717 .
- ^ Borody T, Warren E, Wettstein A, et al. (2002). „Die Eradikation von Dientamoeba fragilis kann IBS-ähnliche Symptome beseitigen“. J Gastroenterol Hepatol . 17 (Suppl): A103. doi : 10.1046/j.1440-1746.2002.02681.x . PMID 11895561. S2CID 37118600 .