Allergische Rhinitis

Allergische Rhinitis , deren saisonale Form als Heuschnupfen bekannt ist , ist eine Entzündung der Nase , die durch eine Überreaktion des Immunsystems auf Allergene in der Luft entsteht. ^{[ 6 ]} Sie zählt zu den Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen . ^{[ 9 ]} Zu den Anzeichen und Symptomen gehören eine laufende oder verstopfte Nase, Niesen , gerötete, juckende und tränende Augen sowie Schwellungen um die Augen. ^{[ 1 ]} Das Nasensekret ist in der Regel klar. ^{[ 2 ]} Die Symptome treten oft innerhalb weniger Minuten nach Allergenkontakt auf und können den Schlaf sowie die Arbeits- oder Lernfähigkeit beeinträchtigen. ^{[ 2 ] [ 10 ]} Manche Menschen entwickeln Symptome nur zu bestimmten Jahreszeiten, häufig infolge von Pollenflug . ^{[ 3 ]} Viele Menschen mit allergischer Rhinitis leiden auch an Asthma , allergischer Bindehautentzündung oder Neurodermitis . ^{[ 2 ]}

Allergischer Schnupfen wird typischerweise durch Umweltallergene wie Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilben oder Schimmelpilze ausgelöst . ^{[ 3 ]} Genetische Veranlagung und Umwelteinflüsse tragen zur Entstehung von Allergien bei. ^{[ 3 ]} Das Aufwachsen auf einem Bauernhof und das Vorhandensein mehrerer älterer Geschwister sind mit einem geringeren Risiko verbunden. ^{[ 2 ]} Der zugrunde liegende Mechanismus beinhaltet IgE-Antikörper , die sich an ein Allergen binden und anschließend die Freisetzung von Entzündungsstoffen wie Histamin aus Mastzellen auslösen . ^{[ 2 ]} Dies führt zu Entzündungen und Juckreiz der Schleimhäute in Nase, Augen und Rachen, da diese versuchen, das Allergen abzustoßen. ^{[ 11 ]} Die Diagnose basiert in der Regel auf einer Kombination aus Symptomen und einem Hautpricktest oder Bluttests auf allergenspezifische IgE-Antikörper. ^{[ 4 ]} Diese Tests können jedoch falsch positive Ergebnisse liefern. ^{[ 4 ]} Die Symptome von Allergien ähneln denen einer Erkältung . Allerdings dauern sie oft länger als zwei Wochen und gehen, entgegen der gebräuchlichen Bezeichnung, typischerweise nicht mit Fieber einher . ^{[ 3 ]}

Der Kontakt mit Tieren in der frühen Kindheit könnte das Risiko für die Entwicklung dieser spezifischen Allergien verringern. ^{[ 3 ]} Verschiedene Medikamente lindern allergische Symptome, darunter nasale Steroide , intranasale Antihistaminika wie Olopatadin oder Azelastin , orale Antihistaminika der zweiten Generation wie Loratadin , Desloratadin , Cetirizin oder Fexofenadin , der Mastzellstabilisator Cromoglicinsäure-Natrium und Leukotrienrezeptorantagonisten wie Montelukast . ^{[ 12 ] [ 5 ]} Oftmals können Medikamente die Symptome nicht vollständig kontrollieren und Nebenwirkungen verursachen. ^{[ 2 ]} Die sogenannte Allergen-Immuntherapie , bei der Patienten zunehmend höheren Allergenmengen ausgesetzt werden , ist häufig wirksam und wird eingesetzt, wenn die Erstlinientherapie die Symptome nicht ausreichend lindert. ^{[ 6 ]} Das Allergen kann subkutan oder als Tablette sublingual verabreicht werden. ^{[ 6 ]} Die Behandlung dauert in der Regel drei bis fünf Jahre, danach können die positiven Effekte noch länger anhalten. ^{[ 6 ]}

Allergische Rhinitis ist die am weitesten verbreitete Allergieform . ^{[ 13 ]} In westlichen Ländern sind jährlich zwischen 10 und 30 % der Bevölkerung betroffen. ^{[ 2 ] [ 7 ]} Am häufigsten tritt sie im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf. ^{[ 2 ]} Die erste genaue Beschreibung stammt vom Arzt Abu Bakr al-Razi aus dem 10. Jahrhundert . ^{[ 14 ]} 1859 identifizierte Charles Blackley Pollen als Auslöser. ^{[ 15 ]} 1906 klärte Clemens von Pirquet den Mechanismus auf . ^{[ 13 ]} Der Zusammenhang mit Heu entstand durch eine frühe (und falsche) Theorie, wonach die Symptome durch den Geruch von frischem Heu hervorgerufen würden. ^{[ 16 ] [ 17 ]}

Die charakteristischen Symptome der allergischen Rhinitis sind: Rhinorrhoe (verstärkter Nasenausfluss), Juckreiz , Niesanfälle und verstopfte Nase. ^{[ 18 ]} Zu den typischen klinischen Befunden gehören Bindehautschwellung und -rötung , Lidschwellung mit Dennie-Morgan-Falten , venöse Stauung im Unterlid (Ringe unter den Augen, sogenannte „ allergische Augenringe “), geschwollene Nasenmuscheln und Mittelohrerguss. ^{[ 19 ]} Die Nasenendoskopie kann Befunde wie blasse und teigige untere Nasenmuscheln aufgrund von Schleimhautödemen, zähen Schleim in den Nasenhöhlen und ein Pflastersteinmuster zeigen. ^{[ 20 ] [ 21 ]}

Es können auch Verhaltensanzeichen auftreten; um Reizungen oder Schleimfluss zu lindern, wischen oder reiben Betroffene ihre Nase mit der Handfläche in einer Aufwärtsbewegung. Diese Geste wird als „ Nasengruß “ oder „ allergischer Gruß “ bezeichnet. Dadurch kann eine Falte quer über die Nase (oder oberhalb jedes Nasenlochs, wenn jeweils nur eine Nasenseite abgewischt wird) entstehen, die gemeinhin als „Querfalte “ bezeichnet wird und bei häufiger Wiederholung zu dauerhaften körperlichen Verformungen führen kann. ^{[ 22 ]}

Es kann auch zu Kreuzreaktionen kommen. ^{[ 23 ]} So reagieren beispielsweise Birkenpollenallergiker oft auch allergisch auf die Schale von Äpfeln oder Kartoffeln. ^{[ 24 ]} Ein deutliches Anzeichen dafür ist ein Kratzen im Hals nach dem Verzehr eines Apfels oder Niesen beim Schälen von Kartoffeln oder Äpfeln. Dies liegt an der Ähnlichkeit der Proteine ​​in Pollen und Lebensmitteln. ^{[ 25 ]} Es gibt viele Substanzen, die Kreuzreaktionen auslösen können. Heuschnupfen ist kein echtes Fieber, d. h. die Körperkerntemperatur steigt dabei nicht über 37,5–38,3 °C.

Pollen wird oft als Ursache für allergischen Schnupfen angesehen, daher auch Heuschnupfen genannt (siehe Unterabschnitt unten).

Zu den prädisponierenden Faktoren für allergische Rhinitis zählen Ekzeme (atopische Dermatitis) und Asthma. Diese drei Erkrankungen treten häufig gemeinsam auf; dies wird als atopische Trias bezeichnet . ^{[ 26 ]} Darüber hinaus können Umwelteinflüsse wie Luftverschmutzung und mütterlicher Tabakkonsum das Risiko für die Entwicklung von Allergien erhöhen. ^{[ 26 ]}

Allergischer Schnupfen, ausgelöst durch die Pollen bestimmter saisonaler Pflanzen, ist allgemein als „Heuschnupfen“ bekannt, da er vor allem während der Heuerntezeit auftritt . Allergischer Schnupfen kann jedoch das ganze Jahr über auftreten. Die Pollen, die Heuschnupfen auslösen, variieren von Person zu Person und von Region zu Region; im Allgemeinen sind die winzigen, kaum sichtbaren Pollen windbestäubter Pflanzen die Hauptursache. Die Untersuchung der Ausbreitung dieser Bioaerosole wird als Aerobiologie bezeichnet . Pollen insektenbestäubter Pflanzen sind zu groß, um in der Luft zu bleiben, und stellen daher kein Risiko dar. Beispiele für Pflanzen, die häufig Heuschnupfen auslösen, sind:

• Bäume wie Kiefer ( Pinus ), Maulbeere ( Morus ), Birke ( Betula ), Erle ( Alnus ), Zeder ( Cedrus ), Hasel ( Corylus ), Hainbuche ( Carpinus ), Rosskastanie ( Aesculus ), Weide ( Salix ), Pappel ( Populus ) , Platane ( Platanus ), Linde ( Tilia ) und Olive ( Olea ) können Heuschnupfen auslösen. In nördlichen Breiten gilt Birke als der häufigste allergene Baumpollen; schätzungsweise 15–20 % der Heuschnupfenpatienten reagieren empfindlich auf Birkenpollen. Ein wichtiges Antigen in diesen Pollen ist das Protein Bet VI . Olivenpollen sind vor allem im Mittelmeerraum verbreitet. In Japan wird Heuschnupfen hauptsächlich durch Pollen der Japanischen Zypresse ( Cryptomeria japonica ) und der Hinoki-Zypresse ( Chamaecyparis obtusa ) verursacht .
  • Zu den als „allergiefreundlich“ geltenden Bäumen zählen: weibliche Esche , Rotahorn , Gelb-Pappel , Hartriegel , Magnolie , gefüllte Kirsche , Tanne , Fichte und Zierpflaume . ^{[ 27 ]}
• Gräser (Familie Poaceae ): insbesondere Weidelgras ( Lolium sp.) und Wiesenlieschgras ( Phleum pratense ). Schätzungsweise 90 % der Heuschnupfenpatienten reagieren allergisch auf Gräserpollen.
• Unkräuter: Ambrosia ( Ambrosia ), Wegerich ( Plantago ), Brennnessel ( Urticaceae ), Beifuß ( Artemisia vulgaris ), Weißer Gänsefuß ( Chenopodium ) und Sauerampfer ( Rumex )

Eine allergische Rhinitis kann auch durch eine Allergie gegen Perubalsam verursacht werden , der in verschiedenen Parfums und anderen Produkten enthalten ist. ^{[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]}

Es wird angenommen, dass die Ursachen und die Pathogenese der allergischen Rhinitis sowohl durch genetische als auch durch Umweltfaktoren beeinflusst werden. Viele aktuelle Studien konzentrieren sich auf spezifische Genorte , die potenzielle therapeutische Ziele für die Erkrankung darstellen könnten. Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) haben eine Reihe verschiedener Genorte und genetischer Signalwege identifiziert, die die Reaktion des Körpers auf Allergene zu vermitteln und die Entwicklung einer allergischen Rhinitis zu fördern scheinen. Einige der vielversprechendsten Ergebnisse stammen aus Studien mit Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs) im Interleukin-33 -Gen (IL-33). ^{[ 31 ] [ 32 ]} Das vom IL-33-Gen kodierte IL-33-Protein gehört zur Interleukin-Familie der Zytokine , die mit T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2-Zellen), einem spezifischen T-Zelltyp , interagieren . Th2-Zellen tragen zur Entzündungsreaktion des Körpers auf Allergene bei, wobei spezifische ST2-Rezeptoren – auch bekannt als IL1RL1 – auf diesen Zellen an den Liganden IL-33 binden. Der IL-33/ST2-Signalweg gilt als einer der wichtigsten genetischen Faktoren in der Pathogenese des Asthma bronchiale . Aufgrund des pathologischen Zusammenhangs zwischen Asthma und Rhinitis konzentriert sich die experimentelle Forschung zu IL-33 nun auf dessen Rolle bei der Entwicklung der allergischen Rhinitis in Menschen und Mausmodellen . [ ^{33 ] Kürzlich} wurde festgestellt, dass Patienten mit allergischer Rhinitis nach Exposition gegenüber Pollen und anderen Allergenen höhere IL-33-Spiegel im Nasenepithel und eine höhere ST2-Serumkonzentration in den Nasengängen aufweisen. Dies deutet darauf hin, dass dieses Gen und sein zugehöriger Rezeptor bei Patienten mit allergischer Rhinitis verstärkt exprimiert werden. ^{[ 34 ]} In einer Studie aus dem Jahr 2020 zu Polymorphismen des IL-33-Gens und deren Zusammenhang mit allergischer Rhinitis in der Han-chinesischen Bevölkerung fanden Forscher heraus, dass fünf SNPs spezifisch zur Pathogenese der allergischen Rhinitis beitragen. Drei dieser fünf SNPs waren bereits zuvor als genetische Faktoren für Asthma identifiziert worden. ^{[ 35 ]}

Eine weitere Studie an Han-chinesischen Kindern ergab, dass bestimmte SNPs im Gen für die Protein-Tyrosin-Phosphatase, nicht-Rezeptor 22 ( PTPN22 ), und im Gen für das zytotoxische T-Lymphozyten-assoziierte Antigen 4 ( CTLA-4 ) mit allergischer Rhinitis und allergischem Asthma im Kindesalter assoziiert sein können. ^{[ 36 ]} Das kodierte PTPN22-Protein, das vorwiegend im lymphatischen Gewebe vorkommt, fungiert als posttranslationaler Regulator, indem es Phosphatgruppen von Zielproteinen entfernt. PTPN22 kann die Phosphorylierung von T-Zell-Antworten und damit die nachfolgende Proliferation der T-Zellen beeinflussen. Wie bereits erwähnt, tragen T-Zellen auf vielfältige Weise zur Entzündungsreaktion des Körpers bei. Daher können Veränderungen ihrer Struktur und Funktion potenziell schädliche Auswirkungen auf die Entzündungsreaktion des Körpers auf Allergene haben. Bislang wurde ein SNP im PTPN22-Gen identifiziert, das signifikant mit dem Auftreten von allergischer Rhinitis bei Kindern assoziiert ist. CTLA-4 ist ein Immun-Checkpoint-Protein, das die Immunantwort des Körpers reguliert und kontrolliert, um eine Überaktivierung zu verhindern. Es wird ausschließlich in T-Zellen als Glykoprotein der Immunglobulin- (Ig) -Proteinfamilie , auch bekannt als Antikörper , exprimiert . Zwei SNPs im CTLA-4-Gen wurden identifiziert, die signifikant mit allergischer Rhinitis im Kindesalter assoziiert sind. Beide SNPs beeinflussen höchstwahrscheinlich die Struktur und Funktion des entsprechenden Proteins und führen so zu einer überaktiven Immunantwort auf das jeweilige Allergen. Die Polymorphismen beider Gene werden erst seit Kurzem erforscht; daher ist weitere Forschung notwendig, um die Schwere ihrer Auswirkungen zu bestimmen.

Epigenetische Veränderungen und Zusammenhänge sind von besonderem Interesse für die Erforschung und letztendliche Behandlung der allergischen Rhinitis. Insbesondere wird angenommen, dass microRNAs (miRNAs) aufgrund der posttranskriptionellen Regulation und der Hemmung der Translation ihrer mRNA-Moleküle eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der allergischen Rhinitis spielen. Sowohl miRNAs als auch ihre gemeinsamen Transportvehikel, Exosomen, sind an den Immun- und Entzündungsreaktionen des Körpers auf Allergene beteiligt. miRNAs werden in Exosomen verpackt und gespeichert, bis sie in den Zellbereich freigesetzt werden, für den sie kodiert sind, um dort ihre Wirkung zu entfalten. Die Hemmung der Proteintranslation kann letztendlich Teile der Immun- und Entzündungsreaktionen des Körpers unterdrücken und somit zur Pathogenese der allergischen Rhinitis und anderer Autoimmunerkrankungen beitragen. Zahlreiche miRNAs wurden von verschiedenen Forschern als potenzielle therapeutische Zielstrukturen für die Behandlung der allergischen Rhinitis identifiziert. Zu den am häufigsten untersuchten miRNAs zählen miR-133, miR-155, miR-205, miR-498 und let-7e. ^{[ 32 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]}

Zahlreiche Studien bestätigen, dass die Luftverschmutzung, insbesondere verkehrsbedingte Schadstoffe wie Stickstoffdioxid (NO₂ ₎ , Kohlenmonoxid (CO), Schwefeldioxid (SO₂ ₎ und Feinstaub ( _PM₂.₅ und PM₁₀ ₎ , signifikant mit der Häufigkeit und dem Schweregrad der allergischen Rhinitis zusammenhängt. Eine taiwanesische Studie ergab, dass ein Anstieg der NO₂ _{-Konzentration} um 10 ppb mit einer um 11 % höheren Wahrscheinlichkeit für eine ärztlich diagnostizierte allergische Rhinitis einherging, wobei auch für CO, SO₂ und PM₁₀ geringere, aber dennoch signifikante Zusammenhänge festgestellt wurden _. [ ₄₀ ] ^{Chinesische Metaanalysen bestätigen} diesen Trend: Erhöhte Konzentrationen von SO₂ ₍ OR ≈ 1,03), NO₂ ₍ OR ≈ 1,11), PM₁₀ ₍ OR ≈ 1,02) und PM₂.₅ ₍ OR ≈ 1,15) korrelierten jeweils mit einem erhöhten Risiko für allergische Rhinitis im Kindesalter, während die Ozonbelastung keinen signifikanten Zusammenhang aufwies. ^{[ 41 ]}

Luftschadstoffe beeinträchtigen die Barrierefunktion des Atemwegsepithels, erhöhen dessen Durchlässigkeit und Entzündungsreaktionen. Dies geschieht durch Mechanismen wie oxidativen Stress , Immunmodulation und epigenetische Veränderungen. Dieselrußpartikel (DEP) beispielsweise verstärken nachweislich allergische Entzündungen, indem sie die Aktivierung von Eosinophilen in Gegenwart von Allergenen fördern. Gleichzeitig ermöglicht eine geschädigte Nasenschleimhaut ein tieferes Eindringen von Allergenen und verstärkt so die Symptome einer Rhinitis. ^{[ 42 ]} Urbanisierung, Fahrzeugemissionen und die Verbrennung fossiler Brennstoffe haben in den letzten Jahrzehnten zugenommen, was mit einem stetigen Anstieg der Prävalenz allergischer Rhinitis einhergeht. So korrelieren beispielsweise in Südostasien und Teilen Lateinamerikas höhere Raten allergischer Rhinitis stark mit schlechterer Luftqualität. ^{[ 43 ]}

Die Pathophysiologie der allergischen Rhinitis umfasst eine Th2-Helfer-T-Zell- und IgE- vermittelte Entzündung mit einer Überaktivität des adaptiven und angeborenen Immunsystems. ^{[ 12 ]} Der Prozess beginnt, wenn ein Aeroallergen die Nasenschleimhautbarriere durchdringt . Diese Barriere kann bei prädisponierten Personen durchlässiger sein. Das Allergen wird dann von einer antigenpräsentierenden Zelle (APC) (z. B. einer dendritischen Zelle ) aufgenommen. ^{[ 12 ]} Die APC präsentiert das Antigen anschließend einer naiven CD4+-Helfer-T-Zelle und stimuliert diese zur Differenzierung in eine Th2-Helfer-T-Zelle. Die Th2-Helfer-T-Zelle sezerniert daraufhin entzündungsfördernde Zytokine wie IL-4 , IL-5 , IL-13 , IL-14 und IL-31 . Diese Zytokine stimulieren B-Zellen zur Differenzierung in Plasmazellen und zur Freisetzung allergenspezifischer IgE-Immunglobuline. ^{[ 12 ]} Die IgE-Immunglobuline binden an Mastzellen . Die entzündungsfördernden Zytokine rekrutieren zudem Entzündungszellen wie Basophile , Eosinophile und Fibroblasten in das betroffene Gebiet. ^{[ 12 ]} Die Person ist nun sensibilisiert, und bei erneutem Kontakt mit dem Allergen binden Mastzellen mit allergenspezifischem IgE die Allergene und setzen entzündungsfördernde Moleküle frei, darunter Histamin , Leukotriene , Plättchenaktivierender Faktor , Prostaglandine und Thromboxan. Die lokalen Wirkungen dieser Moleküle auf Blutgefäße (Dilatation), Schleimdrüsen (Sekretion von Schleim) und sensorische Nerven (Aktivierung) führen zu den klinischen Anzeichen und Symptomen einer allergischen Rhinitis. ^{[ 12 ]}

Eine Störung der nasalen Schleimhautepithelbarriere kann auch zur Freisetzung von Alarminen (einer Art von schadensassoziierten molekularen Mustern (DAMP)) wie thymischem Stromal-Lymphopoietin , IL-25 und IL-33 führen , welche angeborene lymphoide Zellen der Gruppe 2 ( ILC2 ) aktivieren, welche dann ebenfalls entzündungsfördernde Zytokine freisetzen, was zur Aktivierung von Immunzellen führt. ^{[ 12 ]}

Allergietests können die spezifischen Allergene aufdecken, auf die eine Person reagiert. Hauttests sind eine Methode der Allergiediagnostik. ^{[ 44 ]} Dazu gehören beispielsweise ein Pricktest, um festzustellen, ob eine bestimmte Substanz die Rhinitis verursacht, ein Intrakutantest, ein Scratch-Test oder andere Tests. Seltener wird das vermutete Allergen aufgelöst und auf das Unterlid getropft, um Allergien zu testen. Dieser Test sollte nur von einem Arzt durchgeführt werden, da er bei unsachgemäßer Anwendung schädlich sein kann. Bei Personen, die aus ärztlicher Sicht keinen Hauttest durchführen können, kann der RAST-Bluttest hilfreich sein, um eine spezifische Allergensensitivität zu bestimmen. Eine periphere Eosinophilie kann im Differenzialblutbild sichtbar sein.

Allergietests sind nicht immer eindeutig. Manchmal liefern sie positive Ergebnisse für bestimmte Allergene, die keine Symptome verursachen, und erfassen auch nicht immer Allergene, die tatsächlich Symptome auslösen. Der Intrakutantest ist sensitiver als der Pricktest, fällt aber auch häufiger positiv aus bei Personen, die keine Symptome gegenüber dem jeweiligen Allergen zeigen. ^{[ 45 ]}

Selbst wenn Hautprick-, Intrakutan- und Bluttests auf Allergien negativ ausfallen, kann dennoch eine allergische Rhinitis aufgrund einer lokalen Allergie in der Nase vorliegen. Dies wird als lokale allergische Rhinitis bezeichnet . ^{[ 46 ]} Zur Diagnose einer lokalen allergischen Rhinitis sind spezielle Tests erforderlich. ^{[ 47 ]} Die Messung von spezifischem IgE (sIgE) in der Nasenspülflüssigkeit ist eine Methode mit hoher Spezifität und Sensitivität und daher ein wichtiges Instrument zur Diagnose einer lokalen allergischen Rhinitis (LAR) bei Patienten mit negativen Serumtestergebnissen. ^{[ 48 ]}

• Saisonale allergische Rhinitis ( Heuschnupfen ): Verursacht durch saisonale Spitzenwerte der Pollenkonzentration in der Luft.
• Perenniale allergische Rhinitis ( nicht-saisonale allergische Rhinitis ; atopische Rhinitis ): Verursacht durch Allergene, die das ganze Jahr über vorhanden sind (z. B. Tierhaare).

Allergische Rhinitis kann saisonal, ganzjährig oder episodisch auftreten. ^{[ 10 ]} Saisonale allergische Rhinitis tritt insbesondere während der Pollensaison auf. Sie entwickelt sich in der Regel erst nach dem 6. Lebensjahr. Ganzjährige allergische Rhinitis tritt das ganze Jahr über auf. Diese Form der allergischen Rhinitis ist häufig bei jüngeren Kindern zu beobachten. ^{[ 49 ]}

Die allergische Rhinitis kann auch in leicht-intermittierend, mittelgradig-schwer intermittierend, leicht-persistierend und mittelgradig-schwer persistierend eingeteilt werden. Intermittierend liegt vor, wenn die Symptome weniger als vier Tage pro Woche oder weniger als vier aufeinanderfolgende Wochen auftreten. Persistierend sind Symptome, die mehr als vier Tage pro Woche und mehr als vier aufeinanderfolgende Wochen anhalten. Die Symptome gelten als leicht, wenn der Schlaf normal ist, die täglichen Aktivitäten, die Arbeit oder die Schule nicht beeinträchtigt werden und die Symptome nicht als belastend empfunden werden. Schwere Symptome führen zu Schlafstörungen, Beeinträchtigungen der täglichen Aktivitäten und der schulischen oder beruflichen Leistungsfähigkeit. ^{[ 50 ]}

Lokale allergische Rhinitis ist eine allergische Reaktion der Nase auf ein Allergen ohne systemische Allergie. Daher fallen Hautprick- und Bluttests auf Allergien negativ aus, obwohl in der Nase IgE- Antikörper gebildet werden, die auf ein spezifisches Allergen reagieren . Auch ein Intrakutantest kann negativ sein. ^{[ 47 ]}

Der Goldstandard für die Diagnose einer lokalen allergischen Rhinitis ist die Kombination aus einer ausführlichen Anamnese und einem nasalen Allergenprovokationstest (NAPT). Die Diagnose beginnt mit der Analyse klinischer Symptome wie Niesen, Juckreiz, wässrigem Nasenausfluss und einer länger als eine Stunde pro Tag anhaltenden verstopften Nase. Es ist wichtig, einen Zusammenhang zwischen diesen Symptomen und dem Kontakt mit spezifischen Allergenen herzustellen und auch die Familienanamnese hinsichtlich Atopie zu berücksichtigen. Bei einem nasalen Allergenprovokationstest wird ein Allergen kontrolliert direkt auf die Nasenschleimhaut aufgetragen, um die natürliche Reaktion des Körpers zu simulieren. Das Testergebnis gilt als positiv, wenn der nasale Luftstrom objektiv um mindestens 40 % abnimmt (gemessen mittels Rhinomanometrie, PIF oder akustischer Rhinometrie) und der Patient eine Verschlechterung der Symptome um mindestens 55 mm auf der VAS-Skala angibt. Um strukturelle Anomalien wie eine Nasenscheidewandverkrümmung auszuschließen, wird die Diagnose durch zusätzliche Untersuchungen wie die vordere Rhinoskopie und die endoskopische Untersuchung der Nasenscheidewand und des Nasenrachens ergänzt. Eine Alternative zum NAPT, insbesondere bei Kontraindikationen für diesen Test, ist der Basophilen-Aktivierungstest (BAT). ^{[ 51 ]}

Die Symptome einer lokalen allergischen Rhinitis entsprechen denen einer allergischen Rhinitis, einschließlich der Augensymptome. Wie bei der allergischen Rhinitis kann eine lokale allergische Rhinitis saisonal oder ganzjährig auftreten. Die Symptome können leicht, mittel oder schwer sein. Lokale allergische Rhinitis tritt häufig in Verbindung mit Bindehautentzündung und Asthma auf . ^{[ 47 ]}

In einer Studie litten etwa 25 % der Menschen mit Rhinitis an lokaler allergischer Rhinitis. ^{[ 52 ]} In mehreren Studien wurde bei über 40 % der Menschen, bei denen nicht-allergische Rhinitis diagnostiziert wurde, tatsächlich eine lokale allergische Rhinitis festgestellt. ^{[ 46 ]} Steroidhaltige Nasensprays und orale Antihistaminika haben sich bei lokaler allergischer Rhinitis als wirksam erwiesen. ^{[ 47 ]}

Bis 2014 wurde die lokale allergische Rhinitis hauptsächlich in Europa untersucht; in den Vereinigten Staaten waren die für die Diagnose notwendigen nasalen Provokationstests nicht flächendeckend verfügbar. ^{[ 53 ] : 617}

Prävention konzentriert sich häufig auf die Vermeidung spezifischer Allergene, die die Symptome einer Person auslösen. Zu diesen Maßnahmen gehören der Verzicht auf Haustiere, Teppiche und Polstermöbel sowie ein trockenes Raumklima. ^{[ 54 ]} Spezielle antiallergische Bezüge mit Reißverschluss für Haushaltsgegenstände wie Kissen und Matratzen haben sich ebenfalls als wirksam bei der Vorbeugung von Hausstaubmilbenallergien erwiesen. ^{[ 55 ]}

Studien haben gezeigt, dass das Aufwachsen auf einem Bauernhof und das Vorhandensein vieler älterer Geschwister mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung einer allergischen Rhinitis einhergehen. ^{[ 2 ]}

Studien an Kleinkindern haben gezeigt, dass bei Kindern, die im ersten Lebensjahr frühzeitig mit bestimmten Nahrungsmitteln oder Säuglingsnahrung in Kontakt kommen oder starkem Zigarettenrauch ausgesetzt sind, ein erhöhtes Risiko für allergischen Schnupfen besteht. ^{[ 56 ] [ 57 ]}

Ziel der Rhinitisbehandlung ist die Vorbeugung oder Linderung der durch die Entzündung des betroffenen Gewebes verursachten Symptome. Wirksame Maßnahmen umfassen die Vermeidung des Allergens. ^{[ 18 ]} Intranasale Kortikosteroide (z. B. Flunisolid ) sind die bevorzugte medikamentöse Behandlung bei anhaltenden Symptomen; andere Optionen stehen zur Verfügung, falls diese nicht wirksam sind. ^{[ 18 ]} Zu den Therapien der zweiten Wahl gehören Antihistaminika , abschwellende Mittel , Cromoglicinsäure , Leukotrienrezeptorantagonisten und Nasenspülungen . ^{[ 18 ]} Orale Antihistaminika eignen sich zur gelegentlichen Anwendung bei leichten, intermittierenden Symptomen. ^{[ 18 ]} Milbendichte Bezüge, Luftfilter und der Verzicht auf bestimmte Lebensmittel im Kindesalter haben keine nachgewiesene Wirksamkeit. ^{[ 18 ]}

Antihistaminika können oral und nasal eingenommen werden, um Symptome wie Niesen, Schnupfen, Juckreiz und Bindehautentzündung zu lindern. ^{[ 58 ]}

Es empfiehlt sich, orale Antihistaminika vor dem Kontakt mit Allergenen einzunehmen, insbesondere bei saisonalem allergischem Schnupfen. Bei nasalen Antihistaminika wie Azelastin-Nasenspray tritt die Linderung der Symptome innerhalb von 15 Minuten ein, was eine bedarfsgerechte Dosierung ermöglicht. Es liegen nicht genügend Belege für die Wirksamkeit von Antihistaminika als Zusatztherapie zu nasalen Kortikosteroiden bei intermittierendem oder persistierendem allergischem Schnupfen bei Kindern vor. Daher müssen die Nebenwirkungen und die zusätzlichen Kosten berücksichtigt werden. ^{[ 59 ]}

Ophthalmologische Antihistaminika (wie Azelastin in Form von Augentropfen und Ketotifen ) werden bei Bindehautentzündung eingesetzt, während intranasale Formen hauptsächlich bei Niesen, Schnupfen und Nasenjucken verwendet werden. ^{[ 60 ]}

Antihistaminika können unerwünschte Nebenwirkungen haben, wobei Schläfrigkeit bei oralen Antihistaminika-Tabletten die bekannteste ist. Antihistaminika der ersten Generation wie Diphenhydramin verursachen Schläfrigkeit, während dies bei Antihistaminika der zweiten und dritten Generation wie Fexofenadin und Loratadin seltener vorkommt. ^{[ 60 ] [ 61 ]}

Pseudoephedrin ist auch bei vasomotorischer Rhinitis indiziert. Es wird nur bei verstopfter Nase angewendet und kann zusammen mit Antihistaminika eingenommen werden. In den Vereinigten Staaten müssen orale Dekongestiva mit Pseudoephedrin rezeptfrei in Apotheken erworben werden, um die Herstellung von Methamphetamin zu verhindern. ^{[ 60 ]} Desloratadin/Pseudoephedrin kann ebenfalls bei dieser Erkrankung eingesetzt werden.

Intranasale Kortikosteroide werden zur Linderung von Symptomen wie Niesen, Schnupfen, Juckreiz und verstopfter Nase eingesetzt. ^{[ 26 ]} Steroidhaltige Nasensprays sind wirksam und sicher und können auch ohne orale Antihistaminika wirksam sein. Ihre Wirkung tritt erst nach einigen Tagen ein und muss daher über mehrere Wochen kontinuierlich angewendet werden, da sich die therapeutische Wirkung mit der Zeit aufbaut.

Eine Studie aus dem Jahr 2013 verglich die Wirksamkeit von Mometasonfuroat- Nasenspray mit der von Betamethason -Tabletten zum Einnehmen bei der Behandlung von Menschen mit saisonaler allergischer Rhinitis und kam zu dem Ergebnis, dass beide eine nahezu gleichwertige Wirkung auf die nasalen Symptome haben. ^{[ 62 ]}

Systemische Steroide wie Prednison- Tabletten und intramuskuläre Triamcinolonacetonid- oder Glukokortikoid- Injektionen (z. B. Betamethason ) sind wirksam bei der Reduzierung von Nasenentzündungen, ihre Anwendung ist jedoch aufgrund der kurzen Wirkungsdauer und der Nebenwirkungen einer Langzeit-Steroidtherapie begrenzt. ^{[ 63 ]}

Zu den weiteren Maßnahmen, die als Zweitlinientherapie eingesetzt werden können, gehören: abschwellende Mittel , Cromoglicinsäure , Leukotrienrezeptorantagonisten und nicht-pharmakologische Therapien wie Nasenspülungen . ^{[ 18 ]}

Auch topische abschwellende Mittel können hilfreich sein, um Symptome wie verstopfte Nase zu lindern, sollten aber nicht über einen längeren Zeitraum angewendet werden, da ein Absetzen nach längerer Anwendung zu einer Rebound-Nasenverstopfung, der sogenannten Rhinitis medicamentosa, führen kann .

Bei nächtlichen Symptomen können intranasale Kortikosteroide mit nächtlichem Oxymetazolin , einem adrenergen Alpha-Agonisten , oder einem Antihistaminikum-Nasenspray kombiniert werden, ohne dass das Risiko einer Rhinitis medicamentosa besteht. ^{[ 64 ]}

Die Nasenspülung mit Kochsalzlösung (eine Methode, bei der Salzwasser in die Nasenlöcher gegossen wird) kann sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern die Symptome einer allergischen Rhinitis lindern und ist wahrscheinlich nicht mit Nebenwirkungen verbunden. ^{[ 65 ]}

Die Allergen-Immuntherapie, auch Desensibilisierung genannt, beinhaltet die Verabreichung von Allergenen, um den Körper an im Allgemeinen harmlose Substanzen (Pollen, Hausstaubmilben ) zu gewöhnen und so eine spezifische Langzeittoleranz zu induzieren. ^{[ 66 ]} Die Allergen-Immuntherapie ist die einzige Behandlungsmethode, die den Krankheitsmechanismus verändert. ^{[ 67 ]} Die Immuntherapie kann oral (als Sublingualtabletten oder -tropfen) oder subkutan (durch Injektionen unter die Haut) erfolgen. Die subkutane Immuntherapie ist die häufigste Form und ihre Wirksamkeit ist am besten belegt. ^{[ 68 ]}

Für die Behandlung von allergischer Rhinitis gibt es keine evidenzbasierten Formen der Komplementär- oder Alternativmedizin. ^{[ 55 ]} Die therapeutische Wirksamkeit alternativer Behandlungen wie Akupunktur und Homöopathie wird durch die verfügbaren Daten nicht gestützt. ^{[ 69 ] [ 70 ]} Zwar zeigen einige Studien, dass Akupunktur bei Rhinitis wirksam ist, insbesondere durch die Stimulation des Ganglion sphenopalatinum , doch sind diese Studien noch begrenzt. ^{[ 71 ]} Insgesamt ist die Evidenzqualität für komplementäre und alternative Medizin nicht ausreichend, um von der American Academy of Allergy, Asthma and Immunology empfohlen zu werden . ^{[ 55 ] [ 72 ]}

Die allergische Rhinitis ist die am weitesten verbreitete Allergieform . ^{[ 13 ]} In westlichen Ländern sind jährlich zwischen 10 und 30 Prozent der Bevölkerung betroffen. ^{[ 2 ]} Am häufigsten tritt sie im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf. ^{[ 2 ]}

Die erste genaue Beschreibung stammt vom persischen Arzt Rhazes aus dem 10. Jahrhundert . ^{[ 14 ]} Pollen wurde 1859 von Charles Blackley als Ursache identifiziert . ^{[ 15 ]} 1906 klärte Clemens von Pirquet den Mechanismus auf . ^{[ 13 ]} Der Zusammenhang mit Heu entstand durch eine frühe (und falsche) Theorie, wonach die Symptome durch den Geruch von frischem Heu hervorgerufen würden. ^{[ 16 ] [ 17 ]} Obwohl der Geruch an sich irrelevant ist, ist die Korrelation mit Heu plausibel, da die Hauptsaison der Heuernte mit der Hauptpollenflugzeit zusammenfällt und die Heuernte die Menschen in engen Kontakt mit saisonalen Allergenen bringt.

• Hanffieber