Tulpenbruchvirus

Das Tulpenbruchvirus ^{[ a ]} ist eines von fünf Pflanzenviren aus der Familie der Potyviridae , die zum Farbumschlag von Tulpenblüten führen. Diese Viren infizieren Pflanzen nur zweier Gattungen der Familie der Liliengewächse (Liliaceae ): Tulpen ( Tulipa ) und Lilien ( Lilium ).

Das Tulpenbruchvirus, auch bekannt als Tulpenbruchvirus , Lilienstreifenvirus , Lilienmosaikvirus oder einfach TBV , ist vor allem für seine dramatischen Auswirkungen auf die Farbe der Tulpenhülle berühmt , ein Effekt, der während der niederländischen „ Tulpenmanie “ des 17. Jahrhunderts sehr begehrt war . ^{[ 5 ]}

Das Tulpenbruchvirus ist ein Potyvirus . ^{[ 6 ]} Eine entfernte serologische Verwandtschaft zwischen dem Tulpenbruchvirus und dem Tabakätzvirus wurde 1971 entdeckt. ^{[ 7 ]}

Tulip breaking virus (TBV), tulip top-breaking virus (TTBV), tulip bandbreaking virus (TBBV), Rembrandt tulip-breaking virus (ReTBV) und lily mottle virus (LMoV) wurden serologisch und mittels potyvirusspezifischer Polymerase-Kettenreaktion (PCR) als Potyviren identifiziert. Darüber hinaus wurden sie durch Sequenzanalyse amplifizierter DNA- Fragmente als unterschiedliche Viren oder Stämme klassifiziert; kürzlich wurde festgestellt, dass TTBV mit dem Rübenmosaikvirus verwandt ist . ^{[ 8 ]}

Das Virus infiziert die Zwiebel und führt dazu, dass die Tulpensorte ihre einheitliche Blütenfarbe aufgibt. Dies resultiert in komplexen Streifen, Bändern, Streifen, Federn oder flammenartigen Mustern in verschiedenen Farben auf den Blütenblättern. Diese Symptome variieren je nach Tulpensorte und Alter zum Zeitpunkt der Infektion. Die verschiedenen Arten der Farbveränderungen hängen von der Tulpensorte und dem Virusstamm ab. Die Farbvariation entsteht entweder durch lokales Verblassen oder durch Intensivierung und Überansammlung von Pigmenten in den Vakuolen der oberen Epidermisschicht aufgrund der unregelmäßigen Verteilung von Anthocyanen . Diese Pigmentierungsschwankungen treten auf, nachdem sich die normale Blütenfarbe entwickelt hat. Da beide äußeren Oberflächen betroffen sind, weisen die beiden Seiten des Blütenblatts oft unterschiedliche Muster auf. ^{[ 9 ]}

Bei Lilienarten verursacht das Virus etwa zwei Wochen nach der Infektion eine leichte bis mäßige Fleckenbildung oder Streifenbildung auf den Blättern und führt anschließend zur Ausbildung deformierter Blätter und Blüten. ^{[ 10 ]}

Das Virus schwächt zudem die Zwiebel und hemmt die Vermehrung der Pflanze durch Austriebe ; mit jeder Generation wird die Zwiebel verkümmert und schwach. Schließlich ist sie nicht mehr blütenfähig und zerbricht oder verwelkt, wodurch die genetische Linie ausstirbt. Aus diesem Grund existieren die bekanntesten Tulpensorten aus farbbrechenden Zwiebeln – Semper Augustus und Viceroy  – nicht mehr. ^{[ 11 ]}

Lange Zeit galt TBV als das früheste bekannte Pflanzenvirus, heute geht man jedoch davon aus, dass es an zweiter Stelle steht; die früheste Erwähnung einer virusbedingten Blattchlorose ( möglicherweise durch das Tabakblattrollvirus ) stammt aus Japan aus dem Jahr 752 n. Chr. ^{[ 12 ]}

Die Symptomatik des „Brechens“ wurde erstmals 1576 von Carolus Clusius , einem flämischen Botanikprofessor in Leiden , beschrieben. Er beobachtete die Variegation oder „ Rektifizierung “, die so genannt wurde , weil man annahm, dass sich die Pflanze durch die Bildung einer völlig neuen, „gebrochenen“ Blüte zu einer reinen Lebensform klärte oder reinigt. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

Clusius' Beobachtungen setzten sich fort; 1585 stellte er als Erster fest, dass auch „gebrochene“ Pflanzen langsam degenerierten. „… jede Tulpe, die so ihre ursprüngliche Farbe verändert, ist danach meist verdorben und wollte ihrem Besitzer nur noch mit dieser Farbenvielfalt Freude bereiten, bevor sie starb, gleichsam um sich von ihm zu verabschieden.“ ^{[ 15 ]} Man wusste nicht, dass das Virus für diesen Effekt verantwortlich war, daher glaubten Züchter jahrhundertelang, dass Umweltbedingungen die Zwiebel schwächten und dazu führten, dass einfarbige Tulpen brachen und Streifen bildeten. Sie versuchten, die „Rektifizierung“ durch häufigen Bodenwechsel (wodurch die Zwiebel Samen bildete), durch Variation der Pflanztiefe (sodass die Pflanze in zu viel oder zu wenig Erde kämpfen musste), durch zu viel oder zu wenig Dünger, durch Verwendung zu nährstoffarmer oder zu nährstoffreicher Erde oder durch Lagerung der Zwiebeln im Freien, sodass sie Regen, Wind, Sonne und extremen Temperaturen ausgesetzt waren, herbeizuführen. Allerdings gelang es niederländischen Züchtern bereits 1637, durch Zwiebelpfropfung neue, gebrochene Sorten zu erzeugen, indem sie mit dem Virus infizierte, „gebrochene“ Zwiebeln mit gesunden Zwiebeln kombinierten, die einheitlich gefärbte Blüten hervorbrachten. ^{[ 16 ]}

Ende des 18. Jahrhunderts wurde unter Botanikern zwar die Vorstellung diskutiert, dass das „Ausfransen“ der Tulpenblätter ein Anzeichen für eine chronische Störung oder Schwäche der Zwiebel sei; man ging aber weiterhin mehr oder weniger davon aus, dass ungünstige Umweltbedingungen die Ursache seien. Ein Kommentar von William Hanbury aus dem Jahr 1770, der besagt: „Alle Panaschierungen sind Krankheiten einer Pflanze, und nichts ist dafür so geeignet wie ein Nährstoffmangel.“ ^{[ 17 ],} bestätigt diese allgemeine Auffassung. Angesichts des damaligen Wissensmangels über menschliche Infektionskrankheiten (und bis weit ins 19. Jahrhundert hinein) war diese Schlussfolgerung nicht ungewöhnlich. ^{[ 18 ]} Überraschend ist jedoch, dass die Tulpenmosaikkrankheit zwar eine weitaus beeindruckendere und besser dokumentierte Geschichte als jedes andere Pflanzenvirus aufweist, die Erkenntnis, dass es sich um eine ansteckende Pflanzenkrankheit, geschweige denn um ein Virus, handelte, aber erstaunlich spät kam – ein Jahrzehnt nach dem Ende des Ersten Weltkriegs. „Pflanzenvirus“ war für Pflanzenpathologen jener Zeit fast gleichbedeutend mit dem Tabakmosaikvirus , das 1897 entdeckt worden war, kurz nachdem sich die Bakteriologie als akademische Disziplin etabliert hatte. Da die Hauptmerkmale des Tabakmosaikvirus darin bestehen, Blätter und Blüten der Pflanze zu schädigen, das Wachstum zu hemmen und die Menge und Qualität der Ernte zu mindern, ist es für viele Akademiker und Wissenschaftler rätselhaft, dass weitere zwanzig Jahre vergingen, bis überhaupt der Verdacht aufkam, dass das „Ausbrechen“ der Tulpen durch ein Virus verursacht werden könnte. ^{[ 19 ]}

Mitte der 1920er Jahre erlebte die Biochemie einen Aufschwung, der sich auch in der Virusforschung bemerkbar machte. Schließlich führte eine Reihe von Zwiebelmanipulationsexperimenten, die Dorothy Cayley 1928 am John Innes Horticultural Institution in Merton, Süd-London, begann, zur Entdeckung des Virus. Die Aufzeichnungen von Cayleys Experimenten werden am heutigen Standort der Institution in Norfolk aufbewahrt. Cayley entdeckte, dass durch die mechanische Übertragung von infiziertem Gewebe von beschädigten auf gesunde Zwiebeln im Ruhezustand auch das Virus, das den Farbumschlag verursachte, übertragen wurde. ^{[ 20 ]} Diese Experimente wurden bis in kleinste Mengen verfeinert, woraus sie die richtige Schlussfolgerung zog, dass die „Virus- oder Enzyminfektion “ durch Pflanzensaft übertragbar war, wahrscheinlich durch ein Insekt, und dass der Grad des Farbumschlags proportional zur Menge des eingebrachten infizierten Gewebes war. ^{[ 21 ]}

Es wurde schließlich nachgewiesen, dass das Virus von mindestens vier Blattlausarten, insbesondere Myzus persicae (der effizientesten Art), Macrosiphum euphorbiae, Aphis fabae und Aphis gossypii, nicht-persistent übertragen wird . McKenny - Hughes berichtete 1934 , dass Dysaphis tulipae das Virus zwischen gelagerten Tulpenzwiebeln überträgt, was jedoch nicht bestätigt wurde. ^{[ 1 ]} Die Virusübertragung erfolgt nicht-persistent, d. h. durch die Nahrungsaufnahme der Insekten. Bei dieser Übertragungsart heften sich die Viren an die Spitze des Stechrüssels im Mundwerkzeug des Insekts, sodass die nächste Pflanze, an der es saugt, mit dem Virus infiziert wird. ^{[ 22 ]} Das Virus befällt nicht den Samen, aus dem die Zwiebel entsteht, sondern nur die Zwiebel selbst, ihre Blätter und Blüten sowie ihre Tochterzwiebeln.

Erst in den 1960er Jahren wurde gezeigt, dass TBV flexible, fadenförmige Partikel (meist etwa 12 × 750 nm groß) aufweist und somit endgültig als Virus identifiziert wurde. Das Genom von TBV ist inzwischen sequenziert, und das Virus wird der Gattung Potyvirus (Familie Potyviridae) zugeordnet. Das Verständnis der genetischen Vielfalt von Viren, die ähnliche Symptome hervorrufen, wird stetig erweitert. ^{[ 23 ]} Wie andere Mitglieder der Gattung lässt es sich heute leicht mit serologischen , molekularen und optischen Verfahren nachweisen und identifizieren. ^{[ 20 ] [ 24 ] [ 25 ]}

Zwei verschiedene Virusstämme – das Schwere Tulpenbruchvirus (STBV) und das Milde Tulpenbruchvirus (MTBV) – wurden anhand der Art und Schwere der von ihnen verursachten Symptome identifiziert. ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]} Bei bestimmten Sorten verursacht STBV vollständigen oder leichten Bruch . Aufgrund eines Anthocyanmangels verblasst das Pigment in den oberflächlichen Chromoplastenzellen , und die hellere Farbe (weiß oder gelb) des inneren Mesophylls wird sichtbar, was sich in unregelmäßigen Streifen oder feinen Federn äußert. Bei denselben Sorten verursacht MTBV Selbstbruch oder dunklen Bruch . Dieser entsteht durch die übermäßige Bildung von Anthocyanen, wodurch die Farbe in den Epidermiszellen in Form dunkler Streifen oder länglicher Flecken und Wirbel intensiviert wird. Der Bruch tritt häufig an den Rändern und Spitzen der Blütenblätter und Kelchblätter auf . Die häufigste Bruchform bei natürlich infizierten Pflanzen, der sogenannte durchschnittliche Bruch , wird durch eine Infektion mit einer Mischung aus STBV und MTBV verursacht. Sowohl Licht- als auch Dunkelbruchsymptome treten auf, zusammen mit einigen unbeschädigten Bereichen, in verschiedenen Teilen desselben Blütenblatts. Pflanzen, die in jungen Jahren mit einer Mischung verschiedener Virenstämme infiziert sind, können beide Effekte zeigen, wobei die Lichtbruchsymptome auf den basalen Teil des Blütenblatts beschränkt sind und die Dunkelbruchsymptome in den oberen Bereichen stark ausgeprägt sind. ^{[ 1 ]} Später stellte sich heraus, dass einige Sorten nicht zum Lichtbruch fähig sind und unabhängig von einer Infektion mit STBV, MTBV oder einer Mischung beider Viren stets Dunkelbruchsymptome aufweisen. ^{[ 2 ]} Obwohl sie weiterhin infiziert werden können, sind weiß- und gelbblühende Sorten aufgrund des Fehlens von Anthocyanen nicht zum Lichtbruch fähig; ihre Farbe wird durch farblose oder gelbe Plastiden im Mesophyll bestimmt. ^{[ 1 ]} Weitere äußere Symptome können Blattflecken sein . ^{[ 26 ]}

Die Bekämpfung des Virus ist bekanntermaßen äußerst schwierig. Es ist weltweit verbreitet und wurde in allen gemäßigten Regionen nachgewiesen, in denen Tulpen angebaut werden; besonders häufig tritt es in Südeuropa auf, wo Blattläuse als Überträger zu Beginn der Vegetationsperiode in großer Zahl vorkommen. Die Virusübertragung durch Blattläuse verursacht jährlich Schäden in Millionenhöhe im Blumenzwiebelsektor. Mineralöle und Pyrethroide werden während der Vegetationsperiode wöchentlich ausgebracht, um die Virusübertragung in Blumenzwiebeln zu verringern. Aktuelle Forschungsprojekte untersuchen das Risiko einer nicht-persistenten Virusübertragung in Abhängigkeit von der Populationsdynamik der Blattläuse. ^{[ 27 ]}

Kürzlich wurde die Populationsdynamik von Blattläusen in Tulpenfeldern über drei Vegetationsperioden hinweg untersucht. Parallel dazu wurde die Übertragungsperiode des Tulpenvirus (TBV) durch Blattläuse experimentell erforscht, indem kleine Tulpenparzellen über festgelegte Zeiträume natürlich vorkommenden Blattläusen ausgesetzt wurden. Schließlich wurde der Zeitpunkt der Virusausbreitung mit der Populationsdynamik der Blattläuse und den Wetterbedingungen korreliert. Im Jahr 2007 wurde festgestellt, dass die TBV-Übertragung im April begann, die ersten Blattläuse jedoch erst im Mai auftraten. Offenbar hatten die ersten Blattläuse der Saison bereits maßgeblich zur Virusübertragung beigetragen, die lokal in den Tulpenparzellen beobachtet wurde. Darüber hinaus wurde ein zweites, aber unterschiedliches TBV-Isolat identifiziert, was zur Entwicklung eines verbesserten TBV-Nachweisverfahrens führte. Diese Ergebnisse sollten die Formulierung von Pflanzenschutzrichtlinien ermöglichen, die auf das Risiko der Virusübertragung abgestimmt sind und somit dazu beitragen, Umweltschäden durch Pestizide zu verringern . ^{[ 27 ]}

Um die Ausbreitung des Virus einzudämmen, verbieten die Vereinigten Staaten, Großbritannien und andere Länder den Verkauf von beschädigten oder mit dem Virus infizierten Blumenzwiebeln. Da mit dem Tuberkulosevirus infizierte Zwiebeln allmählich degenerieren, lässt sich die Virusverbreitung minimieren, indem beschädigte Zwiebeln schnellstmöglich entfernt und vernichtet werden, bevor Blattläuse das Virus auf andere Zwiebeln übertragen oder Lilien infizieren.

Heutzutage sind Tulpen wie Rem's Sensation, die einen „gebrochenen“ Effekt aufweisen, stabile Varianten und das Ergebnis von Züchtung, nicht von Virusinfektionen ^{[ 28 ].} Viele Tulpenliebhaber sind jedoch der Ansicht, dass diese „modernen“ Varianten im Vergleich zu den längst ausgestorbenen, seltenen Sorten wie Semper Augustus nur einen schwachen Ersatz darstellen ^{[ 29 ]} . Moderne, mit dem Virus infizierte Tulpensorten sind empfindlich und in der Regel deutlich kleiner als gesunde Blüten, mit verkürzten Stielen. Nur wenige ältere, wirklich „gebrochene“ Tulpensorten wie Zomerschoon existieren noch , jedoch nur, weil die schlimmsten Auswirkungen des Virus in gewisser Weise harmlos geblieben sind. Ein Beispiel dafür ist die seltene Sorte Absalon aus dem Jahr 1780; eine „bizarr“ gefärbte Sorte mit goldenen Flammen auf dunkelbraunem Grund ^{[ 30 ] .}

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• Tulpenmuseum Amsterdam
• Königliche Gartenbaugesellschaft
• BBC Gardener's World Magazin