Karidoid-Fluchtreaktion

Die caridoide Fluchtreaktion , auch als Hummer- oder Schwanzschlagreaktion bekannt , ist ein angeborenes Fluchtverhalten bei marinen und Süßwasser - Eukariden wie Hummern , Krill , Garnelen und Flusskrebsen .

Diese Reaktion, die vor allem bei Flusskrebsen erforscht wurde, ermöglicht es Krebstieren, durch schnelle Bauchbeugungen vor Fressfeinden zu fliehen. Die dabei entstehenden kraftvollen Stöße lassen den Krebs schnell rückwärts durch das Wasser schwimmen und sich so der Gefahr entziehen. ^{[ 1 ]} Die Art der Reaktion hängt vom stimulierten Körperteil des Krebses ab, doch ist dieses Verhalten komplex und wird räumlich und zeitlich durch das Zusammenspiel mehrerer Neuronen reguliert .

1946 beschrieb C.A.G. Wiersma erstmals die Schwanzschlag-Fluchtreaktion des Flusskrebses Procambarus clarkii und stellte fest, dass die im Schwanz befindlichen Rieseninterneurone für diese Reaktion verantwortlich sind. Die genannten Nervenfasern bestehen aus einem Paar lateraler und einem Paar medialer Rieseninterneurone. Wiersma fand heraus, dass die Stimulation nur eines lateralen Rieseninterneurons (LG oder LGI) oder eines medialen Rieseninterneurons (MG oder MGI) eine Schwanzschlagreaktion auslöst. Wiersma und K. Ikeda prägten daraufhin in ihrer Publikation von 1964 den Begriff „Kommandoneuron“ und wandten ihn auf die Fähigkeit der Rieseninterneurone an, die Fluchtreaktion zu steuern. Dies war die erste Beschreibung eines durch Kommandoneuronen vermittelten Verhaltens und zeigte, dass die Depolarisation eines Neurons bei einigen Organismen komplexe angeborene Verhaltensweisen auslösen kann. ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}

Dieses Konzept wurde 1972 durch die Veröffentlichung des „Command Neuron Concept“ von Kupfermann und Weiss weiter konkretisiert und strenger definiert . In der Arbeit wurde dargelegt, dass Kommandoneuronen Neuronen (oder kleine Gruppen von Neuronen) sind, die das gesamte Steuerungssignal für eine natürliche Verhaltensreaktion übertragen. Laut den Autoren sind Kommandoneuronen sowohl notwendig als auch hinreichend für die Auslösung einer Verhaltensreaktion. ^{[ 5 ]} Das Konzept der durch Kommandoneuronen vermittelten Verhaltensweisen war bahnbrechend und zugleich kontrovers, da die Bestimmung dieser Verhaltensweisen aufgrund von Schwierigkeiten beim Verständnis und der Interpretation anatomischer und verhaltensbezogener Daten problematisch war. ^{[ 6 ]}

Verhaltensneurobiologen im Bereich der Neuroethologie erforschen dieses Verhalten seit über fünfzig Jahren intensiv an der Flusskrebsart Procambarus clarkii . ^{[ 6 ]} Studien an P. clarkii ergaben, dass der Schwanzschlagmechanismus durch eine entschiedene Alles-oder-Nichts-Eigenschaft gekennzeichnet ist, die alle unnötigen Verhaltensweisen hemmt und gleichzeitig ein festes Handlungsmuster für das Fluchtschwimmen erzeugt. ^{[ 7 ]} Die Art der Fluchtreaktion hängt von der stimulierten Körperregion des Flusskrebses ab, erfordert aber in allen Fällen Bauchkontraktionen. Bei einem starken, unangenehmen taktilen Reiz, wie beispielsweise einem Wasserstrahl oder dem Anstoßen einer Sonde, tritt ein stereotypisches Verhalten auf: Der muskulöse Schwanz und der breite Schwanzfächer des Telsons werden wie ein Paddel eingesetzt, um den Krebs mithilfe kraftvoller Bauchbeugungen von der Gefahr wegzustoßen. Der gesamte Prozess läuft in Sekundenbruchteilen ab, da die Bewegungen innerhalb von zwei Hundertstelsekunden (20 Millisekunden) nach dem ursprünglichen Auslösereiz generiert werden und die Latenzzeit nach einer Flexion eine Hundertstelsekunde (10 Millisekunden) beträgt. ^{[ 2 ] [ 7 ]} Schließlich erfordert der Caridoidreflex, dass Neuronen die anspruchsvolle Aufgabe der Synchronisierung der Flexion mehrerer Bauchsegmente bewältigen können. Geschwindigkeit, Koordination und Entschlossenheit des Prozesses scheinen die Hauptmerkmale für seinen Erfolg zu sein. ^{[ 2 ] [ 8 ]}

Wie andere Zehnfußkrebse besitzt der Flusskrebs ein hartes, segmentiertes Exoskelett , das die muskuläre und neuronale Segmentierung widerspiegelt. Der vordere Abschnitt des Flusskrebses ist der Cephalothorax. Der Bereich rostral der Kopffurche, die Kopf und Thorax trennt, ist durch Augen, Antennen und Scheren gekennzeichnet, während der kaudale Bereich vier Beinpaare enthält. Dies ist die primäre Fortbewegungsart des Flusskrebses. ^{[ 2 ] [ 3 ]} Der Abdomenabschnitt des Flusskrebses ist in sieben Segmente unterteilt. Diese Segmente sind flexibel miteinander verbunden und bilden den Schwanz. Normalerweise wird der Schwanz gestreckt gehalten, um Manövrieren und Balancieren zu erleichtern. Die ersten fünf Segmente sind ähnlich, die beiden Endsegmente sind zu einem Schwanzfächer umgewandelt, einem Bereich mit großer Oberfläche, der bei der Fluchtreaktion als Paddelblatt dient. Dieser Bereich enthält das Telson . Die Abdominalsegmente enthalten Schwimmbeine, die das Schwimmen unterstützen. ^{[ 2 ]}

Die vorderen fünf Segmente des Flusskrebses beherbergen die massiven Beuge- und Streckmuskeln . Sechs abdominale Ganglien verlaufen über die gesamte Länge des Abdomens und kommunizieren über Fortsätze miteinander. ^{[ 3 ] [ 4 ]} Die ersten fünf abdominalen Segmente besitzen jeweils ein eigenes Ganglion mit drei Wurzeln, die nach außen verlaufen. Die erste Wurzel enthält gemischte sensorische und motorische Nerven, die die Schwimmbeine innervieren, während die zweite Wurzel sensorische und motorische Neuronen enthält , die die Streckmuskeln innervieren. Die dritte Wurzel enthält ausschließlich motorische Neuronen, die sich in die Beugemuskeln erstrecken. Das letzte Segment enthält die Verschmelzung zweier Ganglien. Die Ganglien in diesem Segment erhalten zudem sensorische Informationen von den empfindlichen Haaren am Schwanzfächer. ^{[ 2 ] [ 8 ]}

Jedes Ganglion enthält den Körper eines motorischen Riesenneurons (MoG), eines kräftigen und großkörperigen Motoneurons, dessen Projektionen die fünf schnellen Beugemuskeln (FF) eines Segments innervieren und über chemische Synapsen mit ihnen interagieren . Die Ganglien enthalten außerdem zwei Gruppen von Riesenaxonen, die als laterale und mediale Riesenneuronen bekannt sind. Diese Interneurone spielen eine wichtige Rolle beim Fluchtschwimmen. Ihr großer Durchmesser ermöglicht eine schnelle Erregungsleitung, da die Stromverluste geringer sind. ^{[ 9 ]} Ihre Projektionen erstrecken sich durch die dritte Wurzel jedes Ganglions. Furshpan und Potter stellten fest, dass die von ihnen anschließend mit dem MoG hergestellten Synapsen depolarisierende Ströme direkt und unidirektional weiterleiten. Diese elektrischen Synapsen sind für die Geschwindigkeit des Fluchtmechanismus verantwortlich und weisen einige Merkmale chemischer Synapsen wie LTP und LTD auf. ^{[ 6 ]} Die Charakteristik der Fluchtreaktion variiert je nachdem, wo der Krebskörper berührt oder angegriffen wird und welches der Riesenneuronen stimuliert wird.

Die medialen Riesenneuronen innervieren das gesamte ventrale Nervenstrang. Ihre Zellkörper und Dendriten entspringen im Gehirn und sammeln sensorische Informationen visueller und taktiler Reize . Diese Fasern enden im letzten Abdominalsegment. Die Reaktion wird durch abrupte taktile Reize am Kopf oder alarmierende visuelle Reize ausgelöst. Dies führt zur Aktivierung aller motorischen Riesenneuronen (MoG) und zur Flexion aller phasischen schnellen Flexoren (FF) im Abdomen, wodurch sich der Schwanzfächer und die letzten drei Segmente unterhalb des Flusskrebses rasch einrollen. Dadurch entsteht ein Schub, der Wasser auf den auslösenden Reiz zulenkt und den Flusskrebs direkt nach hinten schleudert. Anschließend streckt sich der Schwanz, um ihn auf das Schwimmen oder einen weiteren Schwanzschlag vorzubereiten. ^{[ 2 ]}

Leider wurde diese Variante der Schwanzschlag-Fluchtreaktion bisher nicht eingehend untersucht. Zukünftige Studien sollten sich auf diese Fluchtvariante konzentrieren und dabei insbesondere darauf achten, wie visuelle Informationen verarbeitet und anschließend in neuronale Signale umgewandelt werden, die eine Schwanzschlagreaktion auslösen. ^{[ 2 ]}

Weniger abrupte oder sich allmählich verstärkende Reize rufen ein Fortbewegungsverhalten hervor, das dem durch Rieseninterneurone vermittelten Verhalten ähnelt. Die Bewegungen sind jedoch weniger stereotyp und scheinen nicht nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip abzulaufen. ^{[ 8 ]} Sie werden so genannt, weil die Rieseninterneurone nicht beteiligt sind, höchstwahrscheinlich, weil sie keine Depolarisationen in den sensorischen Neuronen hervorrufen, die über den für die Auslösung dieser Verhaltensweisen erforderlichen Schwellenwerten liegen. Stattdessen sind ein oder wenige der kleineren Neuronen beteiligt, die den Schwanz innervieren. Die Latenzzeiten für diese Fluchtmechanismen sind länger und liegen zwischen 80 und 500 ms. Dieses langsamere Schwimmverhalten ermöglicht jedoch Flexibilität, da der Flusskrebs visuelle Reize nutzen und sich in eine bestimmte Richtung steuern kann. ^{[ 2 ] [ 10 ]}

Die Flucht ohne Riesenflügel erfolgt häufig in Situationen, in denen eine seitliche oder mediale Flucht mit Riesenflügeln nicht von Vorteil ist oder wenn diese Verhaltensweisen unterdrückt werden. Dadurch kann der Flusskrebs Angreifer attackieren, während der Nahrungsaufnahme fliehen oder sich befreien, wenn er vom Panzer festgehalten wird. ^{[ 2 ]}

Es zeigte sich, dass Schaltkreise, die nicht zu den Riesenzellen gehören und Fluchtmechanismen vermitteln, bei frontalen Angriffen stärker aktiviert werden, jedoch selten an der initialen Flucht bei Angriffen von hinten beteiligt sind. Diese Fluchtmechanismen werden häufig nach einem initialen, durch Riesenzellen-Interneuronen vermittelten Schwanzschlag eingesetzt. Im Vergleich zur Flucht mit MG-Neuronen weisen die in den MoG-Neuronen durch Schaltkreise, die nicht zu den Riesenzellen gehören, erzeugten Potenziale geringere Amplituden und längere Dauern auf, während die Aufzeichnungen in den FF-Muskeln unregelmäßiger sind und kleinere Amplituden aufweisen, da sie kleinere EPSPs von den MoGs empfangen. Obwohl Unterschiede zwischen Fluchten mit und ohne MG-Neuronen schwer zu beobachten sind, kann diese Eigenschaft zur Unterscheidung der beiden genutzt werden. ^{[ 11 ] [ 12 ]}

Der durch den lateralen Riesenkern (LG) vermittelte Fluchtmechanismus ist die am besten untersuchte Form des Schwanzschlags. Der LG ist nicht ein einzelnes Neuron, sondern eine Gruppe eng benachbarter Neuronen, die endständig angeordnet und durch elektrische Synapsen (auch septierte Synapsen genannt) verbunden sind. Dadurch fungiert der LGI wie ein einziges großes, durchgehendes Neuron, ähnlich dem MG. ^{[ 2 ]} Der große Durchmesser des LGI sowie die Effizienz und Geschwindigkeit der elektrischen Synapsen machen die LGI-vermittelte Flucht besonders schnell und effektiv. Der LGI innerviert nur die ersten drei rostralen Schwanzsegmente und wird innerhalb von 10 ms nach einem mechanischen Reiz am Abdomen aktiviert. Bei der Beugung beugen sich nur die ersten drei Segmente, und der Schwanzfächer wird nicht unter den Körper und nach vorne, sondern gerade nach unten gerichtet. Die ungebeugten Segmente verlängern die Schwanzflosse. Dadurch wird das Hinterteil des Tieres nach oben und vorne gerichtet, was zu einem Überschlag oder Purzelbaum führt. Anschließend wird der Schwanz rasch ausgestreckt, woraufhin in der Regel eine gezielte Schwimmbewegung folgt. ^{[ 2 ] [ 7 ] [ 8 ]}

Das LGI ist eines der wenigen Beispiele für ein echtes Kommandoneuron. Es erfüllt das von Kupfermann und Weiss formulierte Prinzip der Notwendigkeit und Hinlänglichkeit. Wiersmas erste Experimente zeigten, dass die direkte Stimulation des LGI eine hinreichende Auslösung des Schwanzschlags bewirkte. ^{[ 3 ]} 1981 wiesen Olson und Krasne nach, dass das LGI die Bedingung der Notwendigkeit erfüllt, da bei Hemmung der Aktionspotenziale im LGI durch einen hyperpolarisierenden Strom keine motorische Aktivität als Reaktion auf einen Reiz auftrat, der ursprünglich den Schwanzschlag ausgelöst hätte. ^{[ 2 ]}

Das LGI umfasst die folgenden drei Phasen, die über einen Zeitraum von etwa 100 ms auftreten:

Das LGI empfängt sensorische Informationen von den haarähnlichen Fortsätzen am Rand des Schwanzfächers. Diese Informationen werden von bipolaren, richtungssensitiven Rezeptoren an den Haaren gesendet. Der Signalweg variiert von hier aus in Abhängigkeit von der Stärke des Eingangssignals. Im Beta-Pfad kann das Signal eine chemische Synapse passieren und wird an ein sensorisches Interneuron (SI) vom Typ A (phasisch feuernd) oder Typ C (tonisch feuernd) weitergeleitet. Von dort wird das Signal über eine elektrische Synapse zum LGI gesendet. Das LGI kann sensorische Informationen auch direkt über eine elektrische Synapse via Alpha-Pfad empfangen. Dadurch werden die SIs umgangen. Das LGI kann das Signal auf zwei Wegen an die MoGs weiterleiten. Einer dieser Wege führt das Signal über direkte elektrische Synapsen zum Motor Giant. Die MoG leiten das Signal dann an die FF-Muskeln weiter. Alternativ kann ein zweiter Weg über eine schnelle elektrische Synapse zu einem prämotorischen Interneuron, dem sogenannten segmentalen Riesenneuron (SG), genutzt werden, von denen sich zwei in jedem Segment befinden. Die SGs leiten das Signal dann an schnelle Flexor-Motoneuronen weiter. Das Endergebnis ist eine kraftvolle und schnelle Beugung. ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 7 ]}

Die Konvergenz vieler Eingänge und die Divergenz weniger Signale am LGI zeigen, wie der LGI als Koinzidenzdetektor mit Entscheidungsfindung fungiert. Er verarbeitet Informationen sowohl aus dem Alpha- als auch aus dem Beta-Pfad. Bei synchronem Spike-Timing wird das gewünschte Verhalten erzeugt. Bei asynchronem Timing wird der spätere Eingang blockiert, indem die Treiberstärke des Signals reduziert und die Schwellenspannung erhöht wird. Die frühe Synapse verursacht zudem einen Leckstrom durch die aktive Synapse, was zu schwachen EPSPs führt, die letztendlich nicht in der Lage sind, den Tail Flip auszulösen. ^{[ 6 ]}

Sobald die initiale Flexion einsetzt, werden verschiedene Prozesse gehemmt. Weitere LGI-Spikes, der Zufluss sensorischer Informationen aus dem Schwanzbereich, MoG-Spikes und die FF-Kontraktion werden gehemmt, sodass ein Flexions- und Extensionszyklus abgeschlossen werden kann, bevor eine weitere Flexion beginnt. Lange IPSPs werden generiert, um diese Ereignisse zu verhindern. Die Extensorenmuskulatur wird gehemmt, um eine Konkurrenz zwischen Extensoren und Flexoren zu vermeiden. Schnelle IPSPs, die am Muskelrezeptororgan (MRO) präsentiert werden, verhindern, dass der Dehnungsrezeptor eine Extension einleitet, während sie gleichzeitig an den schnellen Extensorenmotoneuronen und den schnellen Extensorenmuskulaturen präsentiert werden. Die Schaltkreise, die für langsame Flexion und Extension verantwortlich sind, werden ebenfalls gehemmt. ^{[ 2 ] [ 10 ]}

Sobald die LGI-vermittelte Hemmung nachlässt, beginnt die Reextension. Dieser Prozess wird durch die MRO- und Schwanzfächerhaarrezeptoren vermittelt, die während der Flexionsphase des Fluchtverhaltens gehemmt waren. Die MRO ist für die Einleitung der Extension und die Hemmung der Flexion durch einen reflexartigen Mechanismus verantwortlich. Die Muskelfasern der MRO befinden sich auf der dorsalen Seite des Abdomens und überspannen jeweils das Gelenk zweier Segmente. Sie werden von Propriozeptoren innerviert, die die Dehnung der Extensorenmuskulatur bei Kontraktion der Flexoren detektieren. Daraufhin feuern sie phasisch oder tonisch. Sie erregen die Motoneuronen der schnellen Extensorenmuskulatur und gleichzeitig ein hemmendes Neuron, das Kontraktionen der FF-Muskulatur verhindert. Die Haarzellen detektieren die durch den Schwanzschlag verursachte Bewegung; bei Aktivierung feuern sie und erregen die schnellen Extensorenmotoneuronen. ^{[ 2 ] [ 13 ]}

Nicht-Riesenzellen-vermittelte Reaktionen werden nach dem Schwanzschlag ausgelöst und erzeugen Zyklen aus Beugung und Streckung. Dieses System wird parallel zum LGI-Schaltkreis aktiviert, sobald die Haarzellen ein Signal empfangen. Allerdings weist dieses Verhalten eine längere Verzögerung auf, wodurch das Schwimmen erst nach Abschluss des Schwanzschlags einsetzt. Das Schwimmen ohne Riesenzellen-Signal erfolgt unabhängig von der LGI-Reaktion, da eine direkte Stimulation des LGI mit den Elektroden zwar einen Schwanzschlag, aber nicht das darauffolgende Schwimmen ohne Riesenzellen-Signal auslöst. Diese Schwimmreaktion scheint ein festes Aktionsmuster zu sein, das von einem zentralen Mustergenerator vermittelt wird , da es keine sensorische Rückkopplung zur physikalischen und zeitlichen Aufrechterhaltung benötigt. ^{[ 2 ] [ 8 ] [ 12 ]}

Flusskrebse geraten oft in einen Konflikt: Sie zeigen gerade das stark motivierte Fressverhalten und werden dann plötzlich durch einen Reiz zum Schwanzschlagen ausgelöst. Häufig schlagen sie in dieser Situation nicht mit der Schwanzflosse. Das liegt daran, dass die LGI (Late Glucose Inhibition) während der aktiven Nahrungsaufnahme durch das Verhalten selbst moduliert wird. Die Nahrungsaufnahme erhöht die Reizschwelle für das Schwanzschlagen, und selbst ein leichtes Antippen der Schwanzflosse löst keine Aktionspotenziale aus. Daher ist ein besonders starker Reiz erforderlich, um das Schwanzschlagen hervorzurufen. Dies verhindert, dass der Flusskrebs hungert, es sei denn, es ist absolut notwendig. ^{[ 2 ]}

Wird ein Flusskrebs im Wasser oder an der Luft am Panzer festgehalten, reagiert er nicht mit einem Schwanzschlag auf sensorische Reize, die normalerweise diese Reaktion auslösen würden. Dieses hemmende Verhalten scheint nicht vom Abdomen vermittelt zu werden. Wird die Verbindung zwischen Thorax und Abdomen durchtrennt, geht die hemmende Wirkung verloren, und der LGI im durchtrennten Abdomen generiert starke Spikes, da seine Reizschwelle deutlich gesunken ist. Dies deutet darauf hin, dass das Verhalten im Gehirn oder im Thorax des Flusskrebses vermittelt wird. ^{[ 1 ] [ 2 ]} Die meisten Schwanzschläge nicht-riesiger und MGI-Arten werden durch die Fixierung ebenfalls unterdrückt, sodass nur wenige Systeme nicht-riesiger Arten aktiv sind, die es dem Flusskrebs ermöglichen, sich vorsichtig zu befreien. Der Aufbau dieses Systems scheint darauf ausgelegt zu sein, unnötige oder ineffektive Schwanzschläge zu verhindern, wenn die Situation ein vorsichtigeres Manövrieren erfordert. ^{[ 2 ]}

Der Schwanzschlag induziert normalerweise eine absolute Hemmung, die Vorrang vor allen anderen Aufgaben der Segmente hat. In bestimmten Situationen ist die Wirksamkeit des Schwanzschlags jedoch reduziert, sodass die Hemmungsprozesse relativ ablaufen müssen und ein Schwanzschlag nur im absolut notwendigen Fall erfolgen sollte. Bei absoluter Hemmung wird diese durch proximalere Synapsen gesteuert, die die Aktionspotenzial-initiierenden Zonen des LGI kontrollieren. Es ist sehr wahrscheinlich, dass der Hemmungsprozess während Fixierung oder Fütterung durch inhibitorische synaptische Eingänge an distalen Dendriten des LGI vermittelt wird. Folglich müssten diese Signale mit anderen Eingängen um die Kontrolle des LGI konkurrieren. ^{[ 2 ] [ 14 ]}

Wiederholtes Antippen des Abdomens führt zur Gewöhnung an den Schwanzschlagmechanismus. Diese Selbstgewöhnung wird jedoch durch die von den Kommandoneuronen ausgehende Hemmung verhindert, da die Mechanismen, die die Gewöhnung auslösen, unterdrückt werden, sobald ein Schwanzschlag beginnt. Die Gewöhnung findet auf der Ebene der A- und C-Typ-Interneurone statt, die eine synaptische Depression erfahren. Der Gewöhnungsprozess wird zudem weiter oben im Schaltkreis durch den Aufbau einer tonischen Hemmung vermittelt, die durch die wiederholte Stimulation hervorgerufen wird. ^{[ 2 ]}

Rückkopplungen aus sozialen Situationen beeinflussen die Fähigkeit eines Flusskrebses, mit der Schwanzflosse zu schlagen. Der Serotoninspiegel wird vom sozialen Status beeinflusst. Hohe Spiegel korrelieren mit aggressivem Verhalten und einer geringeren Häufigkeit von Schwanzflossenklauen. Dies liegt an der verminderten Erregbarkeit des lateralen gastrointestinalen Areals (LGI). Aggressive, dominante Männchen zeigen eine moderate Reduktion der Schwanzflossenklauen, während untergeordnete Tiere diese deutlich seltener ausführen. Dies erscheint paradox, da untergeordnete Tiere dadurch einem höheren Risiko ausgesetzt sind, getötet zu werden. Es wurde jedoch festgestellt, dass untergeordnete Tiere häufiger auf nicht-gigantische Fluchtwege zurückgreifen, was darauf hindeutet, dass die Reduktion der Schwanzflossenklauen und die verstärkte Nutzung nicht-gigantischer Fluchtwege adaptiv sind.

Veränderungen des sozialen Status sollten mit Veränderungen des Serotoninspiegels korrelieren und somit zu veränderten Fluchtstrategien der Flusskrebse führen. Dies trifft jedoch nur zu, wenn unterwürfige Flusskrebse dominant werden, nicht aber umgekehrt. Die neuromodulatorischen Prozesse der Förderung und Hemmung scheinen durch unterschiedliche Zellrezeptoren vermittelt zu werden. Unterschiede in den Auswirkungen von Serotonin auf das Verhalten der Flusskrebse scheinen auf Unterschiede in der Population dieser Rezeptoren zurückzuführen zu sein. Es ist unbekannt, wie diese Modulationsprozesse die Information an das Ganglion digitorum (LG) weiterleiten und wie die Verhaltensänderungen ausgelöst werden. ^{[ 6 ]}

Es wird vermutet, dass der Schwanzschlag auf einem evolutionär alten, durch Gliedmaßenstreckung (und nicht durch Schwanzbeugung) bedingten Mechanismus beruht. Dies liegt daran, dass die Riesenfasern modifizierte Gliedmaßenmotoneuronen zu sein scheinen, deren periphere Axone die Beine und Schwimmbeine beeinflussen, aber ohne bekannte Funktion enden. Bekannt ist, dass die Erregung von Riesenfasern auch eine Gliedmaßenförderung bewirkt, was darauf hindeutet, dass die prämotorischen Gliedmaßeninterneurone Vorfahren der Riesenfasern sein könnten.

Es wird vermutet, dass der ursprüngliche Fluchtmechanismus höchstwahrscheinlich ein Rückwärtssprung war, der durch die gleichzeitige Streckung der Beine, gesteuert von den Vorfahren der Riesenfasern, ausgelöst wurde. Dieses Verhalten ähnelte vermutlich dem Fluchtsystem der Fangschreckenkrebse ( Squilla) , die sich sehr früh von der Flusskrebslinie abspalteten. Wahrscheinlich wurde dieser Mechanismus durch den Schwanzschlag ersetzt, da die große Oberfläche des Schwanzes dieses Verhalten selektiv vorteilhafter machte. Dies geschah höchstwahrscheinlich, als die ursprünglichen Beugemotorneuronen in jedem Segment Verbindungen mit einem dieser Gliedmaßenmotorneuronen eingingen. Der Mechanismus von Squilla scheint diesem ursprünglichen Zustand zu ähneln, da ein Axon mit großem Durchmesser im dorsalen Nervenstrang die Gliedmaßen-Promotor-Motoneuronen aktiviert. Dies scheint dem ursprünglichen Zustand zu entsprechen, es ist jedoch nicht sicher, ob die Schaltkreise homolog sind . ^{[ 6 ]}

Caridoid leitet sich vom griechischen karis oder καρίς (ausgesprochen "kah-RISS") ab, ^{[ 15 ]} Garnele oder Krabbe , was die Wurzel des Namens der taxonomischen Infraordnung Caridea ist , einer großen Gruppe von Krebstieren, die auch als Caridea-Garnelen bekannt sind .

• Koinzidenzerkennung in der Neurobiologie
• Schmerzen bei Krustentieren

• Atwood, HL; Wiersma, CAG (1967). „Kommando-Interneurone im Zentralnervensystem des Flusskrebses“ (PDF) . Journal of Experimental Biology . 46 (2): 249–261 . doi : 10.1242/jeb.46.2.249 . PMID  6033993 .
• Roberts, A., Krasne, FB, Hagiwara, G., Wine, JJ und Krarner, AP (1982) „Segmentales Riesenneuron: Hinweise auf ein zwischen Kommando- und Motoneuronen im Fluchtsystem des Flusskrebses interponiertes Treiberneuron“. Journal of Neurophysiology . 47 : 761–781.
• Wine, JJ und Hagiwara, G. (1977) „Fluchtverhalten von Flusskrebsen I. Die Struktur der efferenten und afferenten Neuronen, die an der abdominalen Streckung beteiligt sind“. The Journal of Comparative Physiology-A 121 : 145–172.

• Das Hummer-Konservatorium bietet Informationen zur Biologie und zum Schutz von Hummern. Die meisten dieser Informationen lassen sich aufgrund gemeinsamer Abstammung und Homologie auch auf Flusskrebse übertragen.
  • Die neuronale und Schwanzanatomie gibt Aufschluss über die Organisation der segmentalen Ganglien im Schwanz des Flusskrebses. Die zweite Abbildung auf der Seite ist ein Querschnitt durch den Schwanz, der die Positionen der LGI, MGI und nicht-riesigen Neuronen hervorhebt. Am unteren Rand der Seite befinden sich zudem Abbildungen der Schwanzschläge, die durch Stimulation der LGI (linke Hälfte der Abbildung) und der MGI (rechte Hälfte der Abbildung) ausgelöst werden. Diese präzise Abbildung ähnelt derjenigen in der Publikation von Wine und Krasne aus dem Jahr 1972.
  • Der Lobster Body Plan liefert Informationen zur Anatomie der Zehnfußkrebse .
• Seite des Neuroethologie-Kurses der Cornell University