Dekompressionskrankheit

Die Dekompressionskrankheit ( auch Taucherkrankheit , Aerobullose oder Caisson-Krankheit genannt ) ist eine Erkrankung, die durch das Austreten gelöster Gase in Form von Blasen aus dem Körpergewebe während der Dekompression verursacht wird . DCS tritt am häufigsten während oder kurz nach einem Dekompressionsaufstieg nach dem Tauchen auf , kann aber auch durch andere Ursachen der Druckminderung ausgelöst werden, wie beispielsweise das Verlassen eines Caissons , Dekompression nach Sättigung , Flüge in unpressurisierten Flugzeugen in großer Höhe und Außenbordeinsätze von Raumfahrzeugen . DCS und arterielle Gasembolie werden zusammenfassend als Dekompressionskrankheit bezeichnet .

Da sich Luftblasen in jedem Körperteil bilden oder dorthin wandern können, kann die Dekompressionskrankheit (DCS) vielfältige Symptome hervorrufen. Die Auswirkungen reichen von Gelenkschmerzen und Hautausschlägen bis hin zu Lähmungen und Tod. DCS führt häufig dazu, dass sich Luftblasen in großen Gelenken wie Knien oder Ellbogen absetzen, was Betroffenen extreme Schmerzen beim Bücken bereitet – daher der umgangssprachliche Name „Taucherkrankheit“. Die individuelle Anfälligkeit kann von Tag zu Tag schwanken, und verschiedene Personen können unter gleichen Bedingungen unterschiedlich stark oder gar nicht betroffen sein. Die Klassifizierung der DCS-Typen anhand der Symptome hat sich seit ihrer Erstbeschreibung im 19. Jahrhundert weiterentwickelt. Der Schweregrad der Symptome reicht von kaum wahrnehmbar bis hin zu rasch tödlich.

Die Dekompressionskrankheit kann nach Einwirkung von erhöhtem Druck beim Einatmen eines Gases mit einer metabolisch inerten Komponente auftreten, wenn die Dekompression zu schnell erfolgt, sodass die inerte Komponente nicht mehr unschädlich durch die Atmung ausgeschieden werden kann. Alternativ kann die Dekompression auch durch einen plötzlichen Anstieg des Drucks aus einem Zustand der Sättigung mit den inerten Atemgaskomponenten oder durch eine Kombination dieser Mechanismen verursacht werden. Das theoretische Dekompressionsrisiko wird durch das Gewebe mit der höchsten Konzentration an inertem Gas bestimmt, welches bei Dekompression aus dem Sättigungszustand am langsamsten entgast.

Das Risiko einer Dekompressionskrankheit (DCS) lässt sich durch korrekte Dekompressionsverfahren minimieren , und die Erkrankung tritt nur noch selten auf. Aufgrund ihres potenziell schweren Verlaufs wurde intensiv an ihrer Prävention geforscht, und Taucher nutzen nahezu ausnahmslos Dekompressionspläne oder Tauchcomputer, um ihre Expositionszeit zu begrenzen und ihre Aufstiegsgeschwindigkeit zu überwachen. Bei Verdacht auf DCS wird diese mit hyperbarer Sauerstofftherapie in einer Dekompressionskammer behandelt . Steht innerhalb eines angemessenen Zeitraums keine Kammer zur Verfügung, kann in bestimmten Fällen eine Dekompression im Wasser angezeigt sein, sofern vor Ort entsprechend qualifiziertes Personal und die erforderliche Ausrüstung vorhanden sind. Die Diagnose wird durch ein positives Ansprechen auf die Behandlung bestätigt. Eine frühzeitige Behandlung erhöht die Heilungschancen deutlich. ^{[ 1 ] [ 2 ]}

Die Dekompressionskrankheit (DCS) wird anhand ihrer Symptome klassifiziert. In den frühesten Beschreibungen der DCS wurden die Begriffe „Beugen“ für Gelenk- oder Skelettschmerzen, „Erstickungsanfälle“ für Atemprobleme und „Taumeln“ für neurologische Probleme verwendet. ^{[ 3 ]} 1960 führten Golding et al. eine einfachere Klassifikation ein: Typ I („einfach“) für Symptome, die nur die Haut , den Bewegungsapparat oder das Lymphsystem betreffen , und Typ II („schwer“) für Symptome, bei denen andere Organe (wie das zentrale Nervensystem ) betroffen sind. ^{[ 3 ]} DCS Typ II gilt als schwerwiegender und hat in der Regel eine schlechtere Prognose. ^{[ 4 ]} Dieses System kann mit geringfügigen Modifikationen auch heute noch verwendet werden. ^{[ 5 ]} Aufgrund von Änderungen in den Behandlungsmethoden ist diese Klassifikation für die Diagnose heute deutlich weniger hilfreich, ^{[ 6 ]} da neurologische Symptome erst nach der Erstmanifestation auftreten können und sowohl Typ I als auch Typ II DCS initial gleich behandelt werden. ^{[ 7 ]}

Der Begriff Dysbarismus umfasst die Dekompressionskrankheit, die arterielle Gasembolie und das Barotrauma . Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie werden häufig unter dem Begriff Dekompressionskrankheit zusammengefasst , wenn keine präzise Diagnose gestellt werden kann. ^{[ 8 ]} Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie werden sehr ähnlich behandelt, da beide durch Gasblasen im Körper verursacht werden. ^{[ 7 ]} Die US Navy schreibt für Dekompressionskrankheit Typ II und arterielle Gasembolie die gleiche Behandlung vor. ^{[ 9 ]} Auch die Symptomspektren überschneiden sich, wobei die Symptome der arteriellen Gasembolie im Allgemeinen schwerwiegender sind, da sie häufig durch einen Infarkt (Verschluss der Blutversorgung und Gewebetod) entstehen. ^{[ 10 ]}

Obwohl sich Blasen überall im Körper bilden können, tritt die Dekompressionskrankheit (DCS) am häufigsten in Schultern, Ellbogen, Knien und Sprunggelenken auf. Gelenkschmerzen (die sogenannte Taucherkrankheit) sind für etwa 60 bis 70 % aller Fälle von Höhen-DCS verantwortlich. Die Schulter ist dabei am häufigsten betroffen, insbesondere beim Höhentauchen und beim Tauchen mit Presslufttauchgeräten, während Knie und Hüftgelenke bei Sättigungstauchen und Arbeiten mit Druckluft häufiger betroffen sind. ^{[ 11 ]} Neurologische Symptome treten in 10 bis 15 % der DCS-Fälle auf, wobei Kopfschmerzen und Sehstörungen am häufigsten vorkommen. Hautveränderungen zeigen sich ebenfalls in etwa 10 bis 15 % der Fälle. Die pulmonale DCS (die sogenannte Atemnot) ist bei Tauchern sehr selten und wurde seit der Einführung von Sauerstoff-Voratmungsprotokollen bei Piloten deutlich seltener beobachtet. ^{[ 12 ]} Die folgende Tabelle zeigt die Symptome der verschiedenen DCS-Typen. ^{[ 13 ]}

Die relative Häufigkeit der verschiedenen Symptome der Dekompressionskrankheit, die von der US-Marine beobachtet wurden, ist wie folgt: ^{[ 15 ]}

Obwohl die Dekompressionskrankheit (DCS) unmittelbar nach einem Tauchgang auftreten kann, zeigen sich die Symptome in mehr als der Hälfte aller Fälle erst nach mindestens einer Stunde. In extremen Fällen können die Symptome sogar schon vor Beendigung des Tauchgangs auftreten. Die US Navy und Technical Diving International , eine führende Ausbildungsorganisation für technisches Tauchen, haben eine Tabelle veröffentlicht, die den Zeitpunkt des Auftretens der ersten Symptome dokumentiert. Die Tabelle unterscheidet nicht zwischen verschiedenen DCS-Typen oder Symptomarten. ^{[ 16 ] [ 17 ]}

Die Dekompressionskrankheit (DCS) entsteht durch eine Reduzierung des Umgebungsdrucks , die zur Bildung von Edelgasblasen im Körpergewebe führt. Sie kann beim Verlassen einer Hochdruckumgebung, beim Aufstieg aus der Tiefe oder in die Höhe auftreten. Ein eng verwandter Zustand, die Blasenbildung im Körpergewebe aufgrund isobarer Gegendiffusion, kann auch ohne Druckänderung auftreten. ^{[ 18 ]}

Die Dekompressionskrankheit (DCS) ist vor allem als Tauchkrankheit bekannt , die Taucher betrifft, die aufgrund des Wasserdrucks Gase mit höherem Druck als dem Oberflächendruck eingeatmet haben. Das Risiko einer DCS steigt bei längeren Tauchgängen oder größeren Tiefen, wenn nicht allmählich aufgestiegen wird und die notwendigen Dekompressionsstopps zur langsamen Reduzierung des Überdrucks der im Körper gelösten Inertgase eingelegt werden. Die genauen Risikofaktoren sind noch nicht vollständig erforscht, und manche Taucher können unter identischen Bedingungen anfälliger sein als andere. ^{[ 19 ] [ 20 ]} DCS wurde in seltenen Fällen bei Apnoetauchern bestätigt , die mehrere Tieftauchgänge mit kurzen Oberflächenpausen hintereinander durchgeführt haben. Möglicherweise ist sie auch die Ursache der Krankheit, die von den Ureinwohnern der Südseeinseln, die seit Jahrhunderten durch Apnoetauchen nach Nahrung und Perlen suchen, „Taravana“ genannt wird . ^{[ 21 ]}

Zwei Hauptfaktoren bestimmen das Risiko, dass ein Taucher an Dekompressionskrankheit erkrankt:

1. Geschwindigkeit und Dauer der Gasaufnahme unter Druck – je tiefer oder länger der Tauchgang, desto mehr Gas wird in höheren Konzentrationen als normal in das Körpergewebe aufgenommen ( Henrysches Gesetz ); ^{[ 22 ].}
2. Die Geschwindigkeit und Dauer der Ausgasung bei Druckentlastung – je schneller der Aufstieg und je kürzer das Intervall zwischen den Tauchgängen, desto weniger Zeit bleibt für das sichere Ausatmen des absorbierten Gases über die Lunge, wodurch diese Gase aus der Lösung austreten und im Blut „Mikrobläschen“ bilden. ^{[ 23 ]}

Selbst wenn die Druckänderung keine unmittelbaren Symptome verursacht, kann eine rasche Druckänderung zu einer dauerhaften Knochenschädigung führen , der sogenannten dysbaren Osteonekrose (DON). DON kann sich bereits nach einmaliger, rascher Dekompression entwickeln. ^{[ 24 ]}

Wenn Arbeiter einen unter Druck stehenden Senkkasten oder ein Bergwerk verlassen , das zum Schutz vor Wasser unter Druck gesetzt wurde, erleben sie einen deutlichen Abfall des Umgebungsdrucks . ^{[ 19 ] [ 25 ]} Ein ähnlicher Druckabfall tritt auf, wenn Astronauten ein Raumfahrzeug verlassen, um einen Weltraumausstieg oder eine Außenbordaktivität durchzuführen , da der Druck in ihrem Raumanzug niedriger ist als der Druck im Raumfahrzeug. ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]}

Die ursprüngliche Bezeichnung für die Dekompressionskrankheit (DCS) war „Caisson-Krankheit“. Dieser Begriff entstand im 19. Jahrhundert, als unter Druck stehende Senkkästen verwendet wurden, um große Baugruben unterhalb des Grundwasserspiegels , wie Brückenpfeiler und Tunnel, vor Überschwemmungen zu schützen. Arbeiter, die sich längere Zeit unter hohem Umgebungsdruck aufhielten, waren gefährdet, wenn sie in den niedrigeren Druck außerhalb des Senkkastens zurückkehrten und der Druck nicht langsam reduziert wurde. Die DCS spielte eine entscheidende Rolle beim Bau der Eads Bridge , wo 15 Arbeiter an einer damals mysteriösen Krankheit starben, und später beim Bau der Brooklyn Bridge , wo sie den Projektleiter Washington Roebling arbeitsunfähig machte . ^{[ 29 ]} Auf der anderen Seite Manhattans, während des Baus des Hudson River Tunnels , bemerkte der Bauleiter Ernest William Moir 1889, dass Arbeiter an der Dekompressionskrankheit starben; Moir war einer der Ersten, der eine Schleusenkammer zur Behandlung einsetzte. ^{[ 30 ]}

Eine Dekompression vom Oberflächendruck auf oder nahe Meereshöhe auf einen niedrigeren Umgebungsdruck aufgrund von Höhe oder künstlicher Druckreduzierung kann zur Blasenbildung in übersättigtem Gewebe führen. Dies ist eine Manifestation der Dekompressionskrankheit, die auch als Höhen-DCS, hypobare DCS oder Luft- und Raumfahrt-DCS bezeichnet wird. Üblicherweise handelt es sich dabei um eine Dekompression von der Sättigung bei Oberflächendruck. ^{[ 31 ]} Das häufigste Gesundheitsrisiko beim Aufstieg in die Höhe ist jedoch nicht die Dekompressionskrankheit , sondern die Höhenkrankheit oder akute Bergkrankheit (AMS), die völlig andere und unabhängige Ursachen und Symptome aufweist. AMS entsteht nicht durch die Bildung von Blasen aus gelösten Gasen im Körper, sondern durch die Exposition gegenüber einem niedrigen Sauerstoffpartialdruck und Alkalose . Passagiere in unpressurisierten Flugzeugen in großer Höhe können jedoch ebenfalls einem gewissen Risiko für DCS ausgesetzt sein. ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 32 ]}

Die Höhenkrankheit (DCS) wurde in den 1930er Jahren mit der Entwicklung von Höhenballon- und Flugzeugflügen zu einem Problem, jedoch nicht so gravierend wie das Höhenkrankheitssyndrom (AMS), welches die Entwicklung von Druckkabinen vorantrieb , welche die DCS gleichzeitig kontrollierten. Kommerzielle Flugzeuge sind heute verpflichtet, die Kabinendruckhöhe auch bei Flügen über 12.000 m auf maximal 2.400 m (7.900 ft) zu halten . Symptome der DCS treten bei gesunden Personen daher sehr selten auf, es sei denn, es kommt zu einem Druckverlust oder die Person war kürzlich tauchen. ^{[ 33 ] [ 34 ]} Taucher, die kurz nach dem Tauchen einen Berg hinauffahren oder fliegen, sind selbst in einem Druckkabinenflugzeug besonders gefährdet, da die vorgeschriebene Kabinenhöhe von 2.400 m (7.900 ft) nur 73 % des Luftdrucks auf Meereshöhe entspricht . ^{[ 19 ] [ 26 ] [ 35 ]}

Generell gilt: Je größer die Höhe, desto höher das Risiko einer Höhen-Dekompressionskrankheit (DCS). Es gibt jedoch keine spezifische, maximale, sichere Höhe, unterhalb derer sie nie auftritt. Bei Höhen bis 5.500 m (18.000 ft) treten nur sehr wenige Symptome auf, es sei denn, die Person leidet an Vorerkrankungen oder hat kürzlich einen Tauchgang absolviert. Es besteht ein Zusammenhang zwischen zunehmender Höhe über 5.500 m (18.000 ft) und der Häufigkeit von Höhen-DCS, jedoch kein direkter Zusammenhang mit dem Schweregrad der verschiedenen DCS-Typen. Eine Studie der US Air Force berichtet von wenigen Fällen zwischen 5.500 m (18.000 ft) und 7.500 m (24.600 ft), wobei 87 % der Vorfälle bei oder über 7.500 m (24.600 ft) auftraten. ^{[ 36 ]} Fallschirmspringer in großer Höhe können das Risiko einer Höhen-DCS verringern, indem sie vorab reinen Sauerstoff einatmen , um Stickstoff aus dem Körper zu spülen . ^{[ 37 ]} Ein ähnliches Verfahren wird von Astronauten und Kosmonauten angewendet, die sich in Niederdruck- Raumanzügen auf Außenbordeinsätze vorbereiten . ^{[ 38 ]}

Obwohl das Auftreten der Dekompressionskrankheit (DCS) schwer vorherzusagen ist, sind viele prädisponierende Faktoren bekannt. Diese lassen sich in Umwelt- und individuelle Faktoren unterteilen. Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie beim Sporttauchen stehen in Zusammenhang mit bestimmten demografischen, umweltbedingten und tauchstilbedingten Faktoren. Eine 2005 veröffentlichte statistische Studie untersuchte potenzielle Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI), Rauchen, Asthma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vorausgegangene Dekompressionskrankheit, Jahre seit der Tauchscheinprüfung, Tauchgänge im letzten Jahr, Anzahl der Tauchtage, Anzahl der Tauchgänge in einer Serie, Tiefe des letzten Tauchgangs, Nitrox-Verwendung und Trockentauchanzug. Es zeigten sich keine signifikanten Zusammenhänge zwischen Asthma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Rauchen oder BMI und dem Risiko für Dekompressionskrankheit oder arterielle Gasembolie. Größere Tauchtiefe, vorausgegangene DCS, eine höhere Anzahl aufeinanderfolgender Tauchtage und das männliche Geschlecht waren mit einem höheren Risiko für Dekompressionskrankheit und arterielle Gasembolie verbunden. Die Verwendung von Nitrox und Trockentauchanzügen, eine höhere Tauchfrequenz im vergangenen Jahr, ein höheres Alter und die Jahre seit der Zertifizierung waren mit einem geringeren Risiko verbunden, möglicherweise als Indikatoren für eine umfassendere Ausbildung und Erfahrung. ^{[ 39 ]}

Folgende Umweltfaktoren erhöhen nachweislich das Risiko einer Dekompressionskrankheit:

• Je größer das Druckreduktionsverhältnis, desto größer das Risiko einer Dekompressionskrankheit. ^{[ 26 ] [ 35 ] [ 40 ]}
• Je länger ein Tauchgang dauert, oder im Falle von Piloten, je länger der Flug, insbesondere in Höhen über 5.500 m (18.000 ft), desto größer ist das Risiko einer Dekompressionskrankheit. ^{[ 26 ]}
• Je schneller der Aufstieg aus der Tiefe oder auf eine bestimmte Höhe erfolgt, desto größer ist das Risiko einer Dekompressionskrankheit (DCS). Das Tauchhandbuch der US Navy gibt an, dass Aufstiegsraten von mehr als etwa 20 m/min (66 ft/min) beim Tauchen das Risiko einer DCS erhöhen, während Tabellen für Sporttaucher, wie beispielsweise die Bühlmann-Tabellen, eine Aufstiegsrate von 10 m/min (33 ft/min) vorschreiben, wobei die letzten 6 m (20 ft) mindestens eine Minute dauern sollten. ^{[ 41 ]} Ebenso ist das Risiko einer Höhen-DCS für einen Piloten, der einem schnellen Aufstieg auf eine Höhe von über 5.500 Metern (18.000 ft) ausgesetzt ist, höher als bei der gleichen Höhe mit einer geringeren Aufstiegsrate. ^{[ 26 ] [ 40 ]}
• Wiederholte Tauchgänge innerhalb kurzer Zeit, wenige Stunden, oder für Piloten wiederholte Aufstiege auf Höhen über 5.500 Meter (18.000 Fuß) innerhalb kurzer Zeit erhöhen das Risiko einer Dekompressionskrankheit. ^{[ 26 ] [ 40 ]}
• Umgebungstemperatur – die Exposition gegenüber sehr niedrigen Temperaturen kann das Risiko einer Höhen-Dekompressionskrankheit erhöhen. ^{[ 19 ] [ 40 ]} Das Risiko für Taucher kann durch eine Erhöhung der Umgebungstemperatur während der Dekompression nach Tauchgängen in kaltem Wasser verringert werden, ^{[ 42 ]} allerdings erhöht sich das Risiko auch durch die Zufuhr von Gas, während der Taucher warm und peripher gut durchblutet ist, sowie durch die Dekompression, während der Taucher friert. ^{[ 43 ]}
• Ein Aufstieg in größere Höhen unmittelbar nach einem Tauchgang erhöht das Risiko einer Dekompressionskrankheit (DCS), selbst wenn der Tauchgang selbst den Tabellen entsprochen hat. Die meisten Tabellen berechnen einen Tauchgang unter der Annahme, dass der Druck nach dem Tauchgang dem Meeresspiegel entspricht. Ein Flug oder auch eine Autofahrt in größere Höhen macht diese Berechnung ungültig. Die effektive Kabinenhöhe selbst eines Druckkabinenflugzeugs kann bis zu 2.400 m über dem Meeresspiegel liegen, und auch bei einer Fahrt in die Berge, beispielsweise von der Küste Eritreas zum Asmara- Plateau, beträgt die effektive Kabinenhöhe 2.400 m. Die Tabellen berücksichtigen diese Risiken, indem sie die Mindestzeit nach dem Tauchgang berechnen, die vor einem Flug oder Aufstieg auf Meereshöhe verbleiben muss; die sogenannte Flugverbotszeit, die typischerweise ein bis zwei Tage beträgt. ^{[ 44 ]}
• Tauchen in Höhenlagen, in denen der Luftdruck an der Oberfläche deutlich unter dem Meeresspiegel liegt, wie beispielsweise im Titicacasee auf 3.800 m (12.500 ft), erfordert spezielle Dekompressionstabellen für Höhen über 300 m (980 ft) oder Tauchcomputer mit Höheneinstellungen oder Oberflächendrucksensoren. ^{[ 45 ] [ 46 ]}

Folgende individuelle Faktoren wurden als mögliche Risikofaktoren für DCS identifiziert:

• Dehydratation  – Studien von Walder kamen zu dem Schluss, dass die Dekompressionskrankheit bei Piloten durch Erhöhung der Serum-Oberflächenspannung mittels isotonischer Kochsalzlösung reduziert werden kann ^{[ 47 ]} . Die hohe Oberflächenspannung von Wasser wird allgemein als hilfreich bei der Kontrolle der Blasengröße angesehen ^{[ 40 ]} . Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr wird empfohlen ^{[ 48 ]} . Es gibt keine überzeugenden Beweise dafür, dass Überwässerung Vorteile bietet, und sie wird mit dem Immersion-Lungenödem in Verbindung gebracht ^{[ 49 ]} .
• Ein persistierendes Foramen ovale  – eine Öffnung zwischen den Vorhöfen des Herzens beim Fötus – verschließt sich normalerweise mit den ersten Atemzügen nach der Geburt durch eine Klappe. Bei etwa 20 % der Erwachsenen schließt sich diese Klappe jedoch nicht vollständig, sodass beim Husten oder bei Aktivitäten, die den Druck auf den Brustkorb erhöhen, Blut durch die Öffnung austreten kann. Beim Tauchen kann dies dazu führen, dass venöses Blut mit Mikrobläschen aus Edelgas die Lunge umgeht, wo die Bläschen normalerweise vom Lungenkapillarsystem herausgefiltert würden, und direkt in den arteriellen Kreislauf (einschließlich der Arterien zum Gehirn, Rückenmark und Herzen) gelangt. ^{[ 50 ]} Im arteriellen System sind solche Bläschen ( arterielle Gasembolie ) weitaus gefährlicher, da sie die Durchblutung blockieren und einen Infarkt (Gewebeabsterben aufgrund lokaler Durchblutungsstörung) verursachen können. Im Gehirn führt ein Infarkt zu einem Schlaganfall , im Rückenmark kann er Lähmungen zur Folge haben . ^{[ 51 ]}
• Alter  – kann das Risiko einer Höhenkrankheit erhöhen. ^{[ 19 ] [ 40 ]}
• Vorangegangene Verletzungen – es gibt Hinweise darauf, dass kürzlich erlittene Gelenk- oder Gliedmaßenverletzungen die Entstehung von Dekompressionsblasen begünstigen können. ^{[ 19 ] [ 52 ]}
• Personen mit einem hohen Körperfettanteil haben ein erhöhtes Risiko für eine Dekompressionskrankheit. ^{[ 19 ] [ 40 ]} Dies liegt daran, dass Stickstoff fünfmal besser in Fett als in Wasser löslich ist, was bei Druckbelastung zu einer höheren Gesamtmenge an gelöstem Stickstoff im Körper führt. Fett macht etwa 15–25 Prozent des Körpers eines gesunden Erwachsenen aus, speichert aber bei Normaldruck etwa die Hälfte des gesamten Stickstoffs (etwa 1 Liter). ^{[ 53 ]}
• Alkoholkonsum – obwohl Alkoholkonsum die Dehydratation verstärkt und dadurch die Anfälligkeit für DCS erhöhen kann ^{[ 40 ],} fand eine Studie aus dem Jahr 2005 keine Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum die Häufigkeit von DCS erhöht. ^{[ 54 ]}

Ein häufiges Missverständnis ist die sogenannte „unverdiente“ Dekompressionskrankheit. Korrekterweise handelt es sich dabei um eine Dekompressionskrankheit, die von den verwendeten Algorithmen oder Tabellen nicht vorhergesagt wurde. Die daraus berechneten Algorithmen und Tabellen verwenden ein einfaches mathematisches Modell zur Vorhersage der Dekompressionskrankheit. Dieses Modell nutzt das Tauchprofil als Eingangsgröße und eine mathematische Näherung der Gewebegasdynamik. Dabei werden jedoch einige bekannte oder vermutete Faktoren außer Acht gelassen, für die es kein bekanntes, getestetes und zuverlässiges Modell gibt, um deren Auswirkungen zu berücksichtigen. In vielen Fällen gibt es auch keine Möglichkeit, diese Faktoren sinnvoll zu messen. Daher werden sie entweder einfach weggelassen oder es werden willkürliche manuelle oder programmierte Eingaben verwendet, um ein konservativeres und somit „sichereres“ Profil zu erstellen. Die Risikominderung ist jedoch in der Regel unbekannt. Wenn diese notwendigerweise vereinfachten Modelle gelegentlich versagen, behaupten manche Taucher, die Dekompressionssymptome seien „unverdient“ gewesen, da sie den Anweisungen des berechneten Zeitplans gefolgt seien. ^{[ 55 ]}

Durch die Druckentlastung fallen Edelgase , die unter höherem Druck gelöst waren, aus der Lösung aus und bilden Gasblasen im Körper. Diese Blasen verursachen die Symptome der Dekompressionskrankheit. ^{[ 19 ] [ 56 ]} Blasen können sich immer dann bilden, wenn der Körper einen Druckabfall erfährt, aber nicht alle Blasen führen zu einer Dekompressionskrankheit. ^{[ 57 ]} Die Menge an in einer Flüssigkeit gelöstem Gas wird durch das Henrysche Gesetz beschrieben . Dieses besagt, dass die Menge des in einer Flüssigkeit gelösten Gases proportional abnimmt, wenn der Druck eines Gases in Kontakt mit einer Flüssigkeit sinkt. ^{[ 58 ]}

Beim Aufstieg aus dem Tauchgang entweicht Edelgas aus der Lösung – ein Prozess, der als Ausgasung bezeichnet wird . Unter normalen Bedingungen findet die Ausgasung hauptsächlich durch den Gasaustausch in der Lunge statt . ^{[ 59 ] [ 60 ]} Entweicht das Edelgas zu schnell, sodass die Lunge nicht ausreichend ausgasen kann, können sich Blasen im Blut oder im Gewebe bilden. Blasenbildung in der Haut oder in Gelenken führt zu milderen Symptomen, während eine große Anzahl von Blasen im venösen Blut Lungenschäden verursachen kann. ^{[ 61 ]} Die schwersten Formen der Dekompressionskrankheit unterbrechen und schädigen die Rückenmarksfunktion, was zu Lähmungen , sensorischen Störungen oder zum Tod führen kann. Bei Vorliegen eines Rechts-Links-Shunts des Herzens, wie beispielsweise eines offenen Foramen ovale , können venöse Blasen in das arterielle System gelangen und eine arterielle Gasembolie verursachen . ^{[ 7 ] [ 62 ]} Ein ähnlicher Effekt, der als Ebullismus bekannt ist , kann bei explosiver Dekompression auftreten , wenn sich aufgrund einer drastischen Reduzierung des Umgebungsdrucks Wasserdampf in den Körperflüssigkeiten zu Blasen zusammenballt. ^{[ 63 ]}

Das wichtigste Inertgas in der Luft ist Stickstoff , aber Stickstoff ist nicht das einzige Gas, das eine Dekompressionskrankheit auslösen kann. Atemgasgemische wie Trimix und Heliox enthalten Helium , das ebenfalls eine Dekompressionskrankheit verursachen kann. Helium wird schneller vom Körper aufgenommen und wieder abgegeben als Stickstoff, weshalb andere Dekompressionspläne erforderlich sind. Da Helium jedoch keine Narkose verursacht , wird es in Gasgemischen für Tieftauchgänge Stickstoff vorgezogen. ^{[ 64 ]} Es gibt Diskussionen über die Dekompressionsanforderungen für Helium bei Kurztauchgängen. Die meisten Taucher führen längere Dekompressionen durch; einige Gruppen wie die WKPP experimentieren jedoch mit kürzeren Dekompressionszeiten durch den Einbau tiefer Stopps . ^{[ 65 ]} Die aktuelle Studienlage (Stand 2020) deutet nicht darauf hin, dass tiefe Stopps die Dekompressionseffizienz erhöhen. ^{[ 66 ] [ 67 ]} Jedes Inertgas, das unter Druck geatmet wird, kann bei sinkendem Umgebungsdruck Blasen bilden. Es wurden bereits sehr tiefe Tauchgänge mit Wasserstoff -Sauerstoff-Gemischen ( Hydrox ) durchgeführt ^{[ 68 ]} , aber eine kontrollierte Dekompression ist weiterhin erforderlich, um eine Dekompressionskrankheit zu vermeiden. ^{[ 69 ]}

Die Dekompressionskrankheit kann auch bei konstantem Umgebungsdruck auftreten, wenn zwischen Gasgemischen mit unterschiedlichen Anteilen an Inertgasen gewechselt wird. Dieses Phänomen wird als isobare Gegendiffusion bezeichnet und stellt insbesondere bei sehr tiefen Tauchgängen ein Problem dar. ^{[ 70 ]} Verwendet ein Taucher beispielsweise im tiefsten Punkt des Tauchgangs ein sehr heliumreiches Trimix-Gemisch , wechselt er beim Aufstieg zu Gemischen mit zunehmend weniger Helium und mehr Sauerstoff und Stickstoff. Stickstoff diffundiert 2,65-mal langsamer in das Gewebe als Helium, ist aber etwa 4,5-mal besser löslich. Der Wechsel zwischen Gasgemischen mit sehr unterschiedlichen Stickstoff- und Heliumanteilen kann dazu führen, dass gut durchblutetes Gewebe (sogenanntes „schnelles“ Gewebe) seine Gesamtbelastung mit Inertgasen sogar erhöht. Dies löst häufig eine Dekompressionskrankheit des Innenohrs aus, da das Ohr besonders empfindlich auf diesen Effekt zu reagieren scheint. ^{[ 71 ]}

Der genaue Ort der Mikrokernbildung bzw. der Ursprung der Blasenbildung ist unbekannt. ^{[ 72 ]} Die wahrscheinlichsten Mechanismen der Blasenbildung sind die Tribonukleation , bei der zwei Oberflächen in Kontakt treten und sich wieder trennen (z. B. in Gelenken), und die heterogene Nukleation , bei der Blasen an einer mit der Flüssigkeit in Kontakt stehenden Oberfläche entstehen. Die homogene Nukleation, bei der sich Blasen innerhalb der Flüssigkeit selbst bilden, ist weniger wahrscheinlich, da sie deutlich größere Druckunterschiede erfordert als bei der Dekompression auftreten. ^{[ 72 ]} Die spontane Bildung von Nanoblasen auf hydrophoben Oberflächen ist eine mögliche Quelle für Mikrokerne. Es ist jedoch noch unklar, ob diese aufgrund ihrer hohen Stabilität groß genug werden können, um Symptome hervorzurufen. ^{[ 72 ]}

Sobald sich Mikrobläschen gebildet haben, können sie entweder durch Druckabfall oder durch Diffusion von Gas aus der Umgebung wachsen. Im Körper können sich die Bläschen im Gewebe befinden oder mit dem Blutstrom transportiert werden. Die Blutflussgeschwindigkeit in einem Blutgefäß und die Durchblutung der Kapillaren ( Perfusion ) sind die Hauptfaktoren, die bestimmen, ob gelöstes Gas von Gewebebläschen oder Zirkulationsbläschen aufgenommen wird und so zum Bläschenwachstum beiträgt. ^{[ 72 ]}

Der Hauptauslöser der Dekompressionskrankheit ist die Blasenbildung durch überschüssige gelöste Gase. Es wurden verschiedene Hypothesen zur Entstehung und zum Wachstum dieser Blasen im Gewebe sowie zum Grad der Übersättigung aufgestellt, der ihr Wachstum begünstigt. Die früheste nachweisbare Blasenbildung sind subklinische intravaskuläre Blasen, die mittels Doppler-Ultraschall im venösen Systemkreislauf detektiert werden können. Das Vorhandensein dieser „stillen“ Blasen bedeutet jedoch nicht zwangsläufig, dass sie persistieren und symptomatisch werden. ^{[ 73 ]}

In den systemischen Kapillaren gebildete Blutbläschen können in den Lungenkapillaren eingeschlossen werden und diese vorübergehend verstopfen. In schweren Fällen kann dies zu einem Erstickungsanfall führen. ^{[ 74 ]} Bei Tauchern mit einem offenen Foramen ovale (oder einem Shunt im Lungenkreislauf) können die Bläschen hindurchtreten und den Lungenkreislauf umgehen, um in den arteriellen Blutkreislauf zu gelangen. Werden diese Bläschen nicht vom arteriellen Plasma resorbiert und setzen sich in den systemischen Kapillaren fest, blockieren sie den Fluss von sauerstoffreichem Blut zu den von diesen Kapillaren versorgten Geweben, wodurch diese unterversorgt werden. Moon und Kisslo (1988) kamen zu dem Schluss, dass „die Beweislage darauf hindeutet, dass das Risiko einer schweren neurologischen Dekompressionskrankheit (DCI) oder einer früh einsetzenden DCI bei Tauchern mit einem Ruhe-Rechts-Links-Shunt durch ein PFO erhöht ist. Derzeit gibt es keine Hinweise darauf, dass ein PFO mit leichten oder spät einsetzenden Dekompressionskrankheiten zusammenhängt. ^{“ [ 75 ]} Blasen bilden sich nicht nur in den Blutgefäßen, sondern auch in anderen Geweben. ^{[ 74 ]} Inertgas kann in die Blasenkerne zwischen den Geweben diffundieren. In diesem Fall können die Blasen das Gewebe verformen und dauerhaft schädigen. ^{[ 76 ]} Mit zunehmender Größe können die Blasen auch Nerven komprimieren und Schmerzen verursachen. ^{[ 77 ] [ 78 ]} Extravaskuläre oder autochthone ^{[ b ]} Blasen bilden sich üblicherweise in langsam kontraktierenden Geweben wie Gelenken, Sehnen und Muskelscheiden. Die direkte Expansion führt zu Gewebeschäden mit der Freisetzung von Histaminen und deren Folgeerscheinungen. Biochemische Schäden können ebenso wichtig oder sogar wichtiger sein als mechanische Effekte ^{. [ 74 ] [ 77 ] 79 ]}

Blasengröße und -wachstum können durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden – Gasaustausch mit angrenzendem Gewebe, Vorhandensein von Tensiden , Verschmelzung und Zerfall durch Kollision. ^{[ 73 ]} Gefäßblasen können direkte Verstopfungen verursachen, Thrombozyten und rote Blutkörperchen aggregieren lassen und den Gerinnungsprozess auslösen, was zu lokaler und nachfolgender Gerinnung führt. ^{[ 76 ]}

Arterien können durch intravaskuläre Fettansammlungen verstopft werden. Thrombozyten sammeln sich in der Nähe von Luftblasen an. Endothelschäden können durch den mechanischen Einfluss des Blasendrucks auf die Gefäßwände, durch die toxische Wirkung stabilisierter Thrombozytenaggregate und möglicherweise durch die toxische Wirkung der Assoziation von Lipiden mit den Luftblasen verursacht werden. ^{[ 73 ]} Proteinmoleküle können durch die Umorientierung ihrer Sekundär- und Tertiärstruktur denaturiert werden, wenn unpolare Gruppen in das Blasengas hineinragen und hydrophile Gruppen im umgebenden Blut verbleiben. Dies kann eine Kaskade pathophysiologischer Ereignisse auslösen, die zu klinischen Symptomen der Dekompressionskrankheit führen. ^{[ 73 ]}

Die physiologischen Auswirkungen einer Reduzierung des Umgebungsdrucks hängen von der Geschwindigkeit des Blasenwachstums, dem Ort und der Oberflächenaktivität ab. Eine plötzliche Druckentlastung in gesättigtem Gewebe führt zur vollständigen Zerstörung zellulärer Organellen, während eine allmählichere Druckreduzierung die Ansammlung einer geringeren Anzahl größerer Blasen ermöglicht. Einige dieser Blasen rufen möglicherweise keine klinischen Symptome hervor, verursachen aber dennoch physiologische Effekte, die typisch für die Blut-Gas-Grenzfläche sind, sowie mechanische Effekte. Gas löst sich in allen Geweben, die Dekompressionskrankheit ist jedoch klinisch nur im zentralen Nervensystem, in Knochen, Ohren, Zähnen, Haut und Lunge erkennbar. ^{[ 80 ]}

Nekrosen wurden häufig in den unteren Hals-, Brust- und oberen Lendenwirbelabschnitten des Rückenmarks beschrieben. Ein katastrophaler Druckabfall von der Sättigung führt durch lokales Aufbrausen zu einer explosiven mechanischen Zerstörung der Zellen, während ein allmählicherer Druckverlust eher zur Bildung einzelner, von einer Proteinschicht umgebener Bläschen in der weißen Substanz führt. ^{[ 80 ]} Typische akute spinale Dekompressionsverletzungen betreffen die Säulen der weißen Substanz. Infarkte sind durch ein Ödem , Blutungen und beginnende Myelindegeneration gekennzeichnet und konzentrieren sich typischerweise auf kleine Blutgefäße. Die Läsionen sind in der Regel umschrieben. Das Ödem dehnt sich üblicherweise auf die angrenzende graue Substanz aus. In den mit den Infarkten assoziierten Blutgefäßen finden sich Mikrothromben . ^{[ 80 ]}

Nach den akuten Veränderungen kommt es zur Invasion von Lipidphagozyten und zur Degeneration angrenzender Nervenfasern mit vaskulärer Hyperplasie an den Infarkträndern. Die Lipidphagozyten werden später durch eine zelluläre Reaktion von Astrozyten ersetzt . Die Gefäße in den umliegenden Bereichen bleiben durchgängig, sind aber kollagenisiert . ^{[ 80 ]} Die Verteilung der Rückenmarksläsionen könnte mit der Gefäßversorgung zusammenhängen. Die Ätiologie der Dekompressionskrankheit-bedingten Rückenmarksschädigung ist weiterhin unklar. ^{[ 80 ]}

Dysbare Osteonekrose tritt typischerweise beidseitig auf, meist an beiden Enden des Femurs und am proximalen Ende des Humerus . Symptome zeigen sich in der Regel erst bei Gelenkbeteiligung, die typischerweise erst lange nach der auslösenden hyperbaren Belastung auftritt. Die initiale Schädigung wird auf die Bildung von Druckblasen zurückgeführt, und eine einzige Episode kann ausreichen; die Inzidenz ist jedoch sporadisch und im Allgemeinen mit relativ langer hyperbarer Belastung assoziiert, und die Ätiologie ist unklar. Eine frühzeitige radiologische Erkennung der Läsionen ist nicht möglich, aber im Laufe der Zeit entwickeln sich radiologische Verschattungen im Bereich des geschädigten Knochens. ^{[ 81 ]}

Die Diagnose der Dekompressionskrankheit stützt sich fast ausschließlich auf das klinische Bild, da es keine Labortests gibt, die die Diagnose zweifelsfrei bestätigen oder ausschließen können. Es wurden zwar verschiedene Bluttests vorgeschlagen, diese sind jedoch nicht spezifisch für die Dekompressionskrankheit, ihr Nutzen ist ungewiss und sie werden nicht allgemein angewendet. ^{[ 82 ]}

Eine Dekompressionskrankheit sollte vermutet werden, wenn nach einem Druckabfall, insbesondere innerhalb von 24 Stunden nach dem Tauchgang, eines der damit verbundenen Symptome auftritt. ^{[ 83 ]} 1995 zeigten 95 % aller dem Divers Alert Network gemeldeten Fälle innerhalb von 24 Stunden Symptome. ^{[ 84 ]} Dieses Zeitfenster kann auf 36 Stunden bei Aufstieg und auf 48 Stunden bei längerem Höhenaufenthalt nach dem Tauchgang erweitert werden. ^{[ 11 ]} Eine alternative Diagnose sollte in Betracht gezogen werden, wenn schwere Symptome mehr als sechs Stunden nach der Dekompression ohne Höhenexposition auftreten oder wenn Symptome mehr als 24 Stunden nach dem Auftauchen auftreten. ^{[ 85 ]} Die Diagnose wird bestätigt, wenn die Symptome durch erneute Kompression abklingen. ^{[ 85 ] [ 86 ]} Obwohl Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) häufig Blasen bei der Dekompressionskrankheit nachweisen können, sind sie für die Diagnosestellung weniger geeignet als eine genaue Anamnese und Beschreibung der Symptome. ^{[ 5 ]}

Es gibt keinen Goldstandard für die Diagnose von Dekompressionskrankheit, und Experten für diese Erkrankung sind selten. Die meisten Druckkammern stehen auch Sporttauchern zur Verfügung, und dem Diver's Alert Network werden weniger als zehn Fälle pro Jahr gemeldet. Dies erschwert es den behandelnden Ärzten, Erfahrung in der Diagnose zu sammeln. Eine Methode, die von Tauchleitern im Berufstauchen angewendet wird, um zu entscheiden, ob eine Dekompression als Erste-Hilfe-Maßnahme in einer Druckkammer vor Ort durchgeführt werden soll, ist der sogenannte Drucktest . Dabei wird der Taucher auf Kontraindikationen für die Dekompression untersucht. Liegen keine vor, wird die Dekompression durchgeführt. Verschwinden oder reduzieren sich die Symptome während der Dekompression, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass eine Behandlung erfolgreich sein wird. Der Test ist nicht völlig zuverlässig, und sowohl falsch positive als auch falsch negative Ergebnisse sind möglich. Im Berufstauchen wird eine Behandlung im Zweifelsfall jedoch oft als sinnvoll erachtet ^{[ 82 ].} Eine sehr frühe Dekompression hat sich in der Vergangenheit als sehr erfolgreich erwiesen und führt zu einer geringeren Anzahl an Behandlungen, die für eine vollständige Genesung und minimale Folgeerscheinungen erforderlich sind. ^{[ 1 ] [ 87 ]}

Bei alleinigen Schmerzsymptomen einer vermuteten Dekompressionskrankheit kann eine Blutdruckmessung mit einer Manschette am betroffenen Bein einen Hinweis auf die Diagnose geben. Die Manschette wird über dem schmerzenden Bereich aufgepumpt. Lindert der Druck die Schmerzen, ist eine Dekompressionskrankheit wahrscheinlich. Die Rate falsch-negativer Ergebnisse ist hoch, und die Methode gilt als unzuverlässig. Ein positives Testergebnis kann die Diagnose einer Dekompressionskrankheit bestätigen, ein negatives schließt sie jedoch nicht aus. Die Ergebnisse der Blutdruckmessung lassen zudem Rückschlüsse auf die Besserungsrate der Symptome während der Rekompressionsbehandlung zu. ^{[ 88 ]}

Die Symptome der Dekompressionskrankheit (DCS) und einer arteriellen Gasembolie (AGE) können praktisch identisch sein. Am zuverlässigsten lässt sich die Unterscheidung anhand des Tauchprofils treffen, da die Wahrscheinlichkeit einer DCS von der Expositionsdauer und dem Druckniveau abhängt, während die AGE ausschließlich von der Aufstiegsleistung abhängt. In vielen Fällen ist eine Differenzierung nicht möglich, da die Behandlung jedoch in solchen Fällen dieselbe ist, spielt dies in der Regel keine Rolle. ^{[ 11 ]}

Weitere Erkrankungen, die verwechselt werden können, sind Hautsymptome. Cutis marmorata infolge einer Dekompressionskrankheit kann mit einem Hautbarotrauma durch das Einklemmen des Trockentauchanzugs verwechselt werden , das keiner Behandlung bedarf. Das Einklemmen des Trockentauchanzugs verursacht Rötungslinien mit möglichen Blutergüssen an den Stellen, an denen die Haut zwischen den Falten des Anzugs eingeklemmt wurde, während das fleckenartige Erscheinungsbild der Cutis marmorata üblicherweise an Hautstellen mit subkutanem Fettgewebe auftritt und kein lineares Muster aufweist. ^{[ 11 ]}

Vorübergehende Episoden schwerer neurologischer Ausfälle mit rascher spontaner Erholung kurz nach einem Tauchgang können auf Unterkühlung zurückgeführt werden , sind aber möglicherweise Symptome einer kurzfristigen ZNS-Beteiligung aufgrund von Gasembolien, die sich zwar kurzzeitig auflösen, aber Restprobleme hinterlassen können, die zu Rückfällen führen können. Es wird angenommen, dass diese Fälle unterdiagnostiziert sind. ^{[ 11 ]}

Die Dekompressionskrankheit des Innenohrs (IEDCS) kann mit einem Innenohrbarotrauma (IEBt), alternobarem Schwindel , kalorischem Schwindel und umgekehrtem Druckausgleich verwechselt werden . Schwierigkeiten beim Druckausgleich während des Tauchgangs erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines Innenohrbarotraumas, schließen aber eine Innenohrdekompressionskrankheit nicht aus. Letztere tritt üblicherweise bei tiefen Mischgastauchgängen mit Dekompressionsstopps auf. ^{[ 11 ]} Beide Erkrankungen können gleichzeitig vorliegen, und es kann schwierig sein, zwischen IEDCS, IEBt oder beidem zu unterscheiden. ^{[ 89 ]}

Taubheitsgefühl und Kribbeln treten im Zusammenhang mit der spinalen Dekompressionskrankheit (DCS) auf, können aber auch durch Nervenkompression (Kompressionsneurapraxie ) verursacht werden . Bei DCS beschränkt sich das Taubheitsgefühl oder Kribbeln in der Regel auf ein oder mehrere Dermatome , während Nervenkompression charakteristische Taubheitsgefühle hervorruft, die nur auf einer Körperseite distal der Druckstelle mit dem jeweiligen Nerv in Verbindung stehen. ^{[ 11 ]} Ein Kraft- oder Funktionsverlust ist wahrscheinlich ein medizinischer Notfall. Ein Gefühlsverlust, der länger als ein bis zwei Minuten anhält, erfordert sofortige ärztliche Hilfe. Diese Unterscheidung zwischen leichten und schwerwiegenden Verletzungen gilt nur für partielle Sensibilitätsstörungen oder Parästhesien . ^{[ 90 ]}

Großflächige Taubheitsgefühle mit begleitender Schwäche oder Lähmung, insbesondere wenn eine ganze Extremität betroffen ist, deuten auf eine wahrscheinliche Beteiligung des Gehirns hin und erfordern dringend ärztliche Hilfe. Parästhesien oder Schwäche in einem Dermatom weisen auf eine wahrscheinliche Beteiligung des Rückenmarks oder der Spinalnervenwurzeln hin. Obwohl auch andere Ursachen, wie beispielsweise eine Bandscheibenverletzung, möglich sind, machen diese Symptome eine dringende ärztliche Untersuchung erforderlich. In Kombination mit Schwäche, Lähmung oder dem Verlust der Darm- oder Blasenkontrolle stellen sie einen medizinischen Notfall dar. ^{[ 90 ]}

Um die übermäßige Bildung von Blasen zu verhindern, die zur Dekompressionskrankheit führen kann, begrenzen Taucher ihre Aufstiegsgeschwindigkeit – die von gängigen Dekompressionscomputern empfohlene Aufstiegsgeschwindigkeit liegt bei etwa 10 Metern pro Minute – und befolgen gegebenenfalls einen Dekompressionsplan . ^{[ 91 ]} Dieser Plan kann vorsehen, dass der Taucher auf eine bestimmte Tiefe aufsteigt und dort verbleibt, bis ausreichend Inertgas aus dem Körper ausgeschieden ist, um weiter aufzusteigen. ^{[ 92 ]} Jeder dieser Stopps wird als „ Dekompressionsstopp “ bezeichnet, und ein Plan für eine bestimmte Grundzeit und Tiefe kann einen oder mehrere Stopps oder auch keinen enthalten. Tauchgänge ohne Dekompressionsstopps werden als „No-Stop-Tauchgänge“ bezeichnet, aber Taucher planen üblicherweise einen kurzen „ Sicherheitsstopp “ in 3 bis 6 Metern Tiefe ein, abhängig von der Tauchorganisation oder dem verwendeten Tauchcomputer. ^{[ 91 ] [ c ]}

Der Dekompressionsplan kann aus Dekompressionstabellen , Dekompressionssoftware oder Tauchcomputern abgeleitet werden und basiert im Allgemeinen auf einem mathematischen Modell der Aufnahme und Abgabe von Inertgas durch den Körper bei Druckänderungen. Diese Modelle, wie beispielsweise der Bühlmann-Dekompressionsalgorithmus , werden an empirische Daten angepasst und liefern einen Dekompressionsplan für eine bestimmte Tiefe und Tauchdauer unter Verwendung eines festgelegten Atemgasgemisches . ^{[ 93 ]}

Da Taucher nach einem Tauchgang an der Oberfläche möglicherweise noch überschüssiges Inertgas im Körper haben, muss der Dekompressionsplan für jeden nachfolgenden Tauchgang angepasst werden, bevor dieser Überschuss abgebaut ist. Dies berücksichtigt die Restgasbelastung des vorherigen Tauchgangs. Dadurch verkürzt sich entweder die zulässige Unterwasserzeit ohne obligatorische Dekompressionsstopps oder die Dekompressionszeit beim nachfolgenden Tauchgang verlängert sich. Der vollständige Abbau des überschüssigen Gases kann viele Stunden dauern. Tabellen geben die erforderliche Zeit bei Normaldruck an, die bis zu 18 Stunden betragen kann. ^{[ 94 ]}

Die Dekompressionszeit lässt sich deutlich verkürzen, indem man während der Dekompressionsphase des Tauchgangs Gemische mit deutlich weniger Inertgas atmet (oder bei Stopps in 6 Metern Wassertiefe oder weniger reinen Sauerstoff ). Der Grund dafür ist, dass das Inertgas proportional zur Differenz zwischen dem Partialdruck des Inertgases im Körper des Tauchers und seinem Partialdruck im Atemgas entweicht; die Wahrscheinlichkeit der Blasenbildung hingegen hängt von der Differenz zwischen dem Partialdruck des Inertgases im Körper des Tauchers und dem Umgebungsdruck ab. Eine Reduzierung des Dekompressionsbedarfs kann auch durch das Atmen eines Nitrox- Gemisches während des Tauchgangs erreicht werden, da dabei weniger Stickstoff in den Körper gelangt als bei demselben Tauchgang mit Luft. ^{[ 95 ]}

Die Einhaltung eines Dekompressionsplans bietet keinen vollständigen Schutz vor der Dekompressionskrankheit (DCS). Die verwendeten Algorithmen sind darauf ausgelegt, die Wahrscheinlichkeit einer DCS auf ein sehr niedriges Niveau zu reduzieren, jedoch nicht auf null. ^{[ 96 ]} Die mathematischen Implikationen aller aktuellen Dekompressionsmodelle besagen, dass längere Dekompressionsstopps das Dekompressionsrisiko verringern oder bestenfalls nicht erhöhen, sofern kein Gewebe Gase aufnimmt. Eine effiziente Dekompression erfordert, dass der Taucher schnell genug aufsteigt, um einen möglichst hohen Dekompressionsgradienten in möglichst vielen Geweben aufzubauen, ohne dabei die Bildung symptomatischer Blasen auszulösen. Dies wird durch einen möglichst hohen, aber noch akzeptablen Sauerstoffpartialdruck im Atemgas und durch die Vermeidung von Gaswechseln, die zur Bildung oder zum Wachstum von Gegendiffusionsblasen führen könnten, erleichtert. ^{[ 97 ]} Die Entwicklung sicherer und effizienter Dekompressionspläne wird durch die Vielzahl an Variablen und Unsicherheiten erschwert, darunter individuelle Unterschiede in der Reaktion auf unterschiedliche Umweltbedingungen und Belastungen, die auf Unterschiede im Körperbau, der Fitness und anderen Risikofaktoren zurückzuführen sind. ^{[ 98 ]}

Einer der bedeutendsten Fortschritte in der Prävention der Höhenkrankheit ist die Sauerstoffvoratmung. Das Einatmen von reinem Sauerstoff reduziert die Stickstoffbelastung des Körpergewebes signifikant, indem der Stickstoffpartialdruck in der Lunge gesenkt wird. Dies führt zur Diffusion von Stickstoff aus dem Blut in die Atemluft und senkt letztendlich die Stickstoffkonzentration im übrigen Körpergewebe. Bei ausreichend langer und ununterbrochener Anwendung bietet dies einen wirksamen Schutz bei Aufenthalt in Umgebungen mit niedrigem Luftdruck. ^{[ 26 ] [ 27 ]} Die alleinige Sauerstoffzufuhr während des Fluges (Aufstieg, Reiseflug, Sinkflug) verringert jedoch nicht das Risiko einer Höhenkrankheit, da die für den Aufstieg benötigte Zeit in der Regel nicht ausreicht, um die langsameren Gewebe ausreichend zu desättigen. ^{[ 26 ] [ 27 ]}

Reiner Sauerstoff für die Luftfahrt, dem die Feuchtigkeit entzogen wurde, um das Einfrieren der Ventile in der Höhe zu verhindern, ist leicht verfügbar und wird in der allgemeinen Luftfahrt, insbesondere beim Gebirgsflug und in großen Höhen, routinemäßig eingesetzt. Die meisten kleinen Flugzeuge der allgemeinen Luftfahrt sind nicht druckbelüftet; daher ist die Verwendung von Sauerstoff in größeren Höhen eine FAA-Vorschrift. ^{[ 99 ]}

Obwohl die Voratmung mit reinem Sauerstoff eine wirksame Methode zum Schutz vor der Dekompressionskrankheit in der Höhe darstellt, ist sie für den Schutz von Fluggästen der zivilen Luftfahrt, sowohl im kommerziellen als auch im privaten Bereich, logistisch aufwendig und kostspielig. Daher wird sie derzeit nur von militärischen Flugbesatzungen und Astronauten zum Schutz bei Höhen- und Weltraummissionen eingesetzt. Sie wird auch von Flugtestteams im Rahmen der Flugzeugzertifizierung verwendet und kann gegebenenfalls auch bei Fallschirmsprüngen aus großer Höhe zum Einsatz kommen. ^{[ 100 ]}

Astronauten an Bord der Internationalen Raumstation (ISS) bereiten sich auf einen Außenbordeinsatz (EVA) vor und verbringen acht Stunden schlafend in der Quest-Luftschleuse bei niedrigem Atmosphärendruck von 10,2 psi (0,70 bar) vor ihrem Weltraumspaziergang . Während des EVA atmen sie in ihren Raumanzügen , die mit einem Druck von 4,3 psi (0,30 bar) arbeiten, 100 % Sauerstoff. ^{[ 101 ]} Es wurde jedoch die Möglichkeit untersucht, 100 % O₂ bei 9,5 psi (0,66 bar) in den Anzügen zu verwenden _, um den Druckabfall und damit das Risiko einer Dekompressionskrankheit (DCS) zu verringern. ^{[ 102 ]}

Keays wies 1909 nach, dass die Dekompression mit Luft eine wirksame Behandlungsmethode für leichte Symptome der Dekompressionskrankheit (DCS) darstellt. ^{[ 103 ]} Den ersten Nachweis für die Wirksamkeit der Dekompressionstherapie mit Sauerstoff erbrachten Yarbrough und Behnke ^{[ 104 ]} , und sie gilt seither als Standardbehandlung der DCS. ^{[ 105 ]} Die Dekompression wird üblicherweise in einer Dekompressionskammer durchgeführt . An einem Tauchplatz stellt die Dekompression im Wasser eine risikoreichere Alternative dar . ^{[ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 1 ]}

Sauerstoff-Erste-Hilfe wird seit Jahren als Notfallbehandlung bei Tauchunfällen eingesetzt. ^{[ 109 ]} Insbesondere wenn sie innerhalb der ersten vier Stunden nach dem Auftauchen verabreicht wird, erhöht sie den Erfolg der Dekompressionstherapie und verringert die Anzahl der erforderlichen Dekompressionsbehandlungen. ^{[ 110 ]} Die meisten Tauchgeräte mit geschlossenem Kreislauf können dauerhaft hohe Konzentrationen an sauerstoffreichem Atemgas liefern und als Sauerstoffversorgungsmöglichkeit dienen, wenn keine spezielle Ausrüstung verfügbar ist. ^{[ 111 ]}

Die Gabe von Flüssigkeit ist vorteilhaft, da sie der Dehydratation entgegenwirkt . Die Verabreichung von Aspirin wird nicht mehr empfohlen, es sei denn, sie wird von medizinischem Fachpersonal angeordnet, da Analgetika die Symptome verschleiern können. Die betroffene Person sollte bequem gelagert und in Rückenlage (horizontal) oder, bei Erbrechen, in die stabile Seitenlage gebracht werden. ^{[ 83 ]} Früher wurden sowohl die Trendelenburg-Lagerung als auch die linke Seitenlage (Durant-Manöver) bei Verdacht auf Luftembolien als hilfreich empfohlen, ^{[ 112 ]} werden jedoch aufgrund der Gefahr eines Hirnödems nicht mehr für längere Zeiträume empfohlen . ^{[ 109 ] [ 113 ]}

Alle Fälle von Dekompressionskrankheit sollten initial mit der höchstmöglichen Sauerstoffkonzentration behandelt werden, bis eine hyperbare Sauerstofftherapie (100 % Sauerstoff in einer Druckkammer) möglich ist. ^{[ 114 ]} Leichte Fälle der Dekompressionskrankheit und einige Hautsymptome können beim Abstieg aus großer Höhe abklingen; dennoch wird eine weitere Abklärung empfohlen. Neurologische und pulmonale Symptome sowie fleckige oder marmorierte Hautveränderungen sollten innerhalb von 10 bis 14 Tagen nach ihrem Auftreten mit hyperbarer Sauerstofftherapie behandelt werden. ^{[ 115 ]} Eine frühzeitige Rekompression führt erfahrungsgemäß zu besseren Behandlungsergebnissen und einem geringeren Behandlungsbedarf. ^{[ 1 ]}

Die Gabe von normobarem Sauerstoff mit einem Partialdruck von möglichst nahe 100 % ist bekanntermaßen vorteilhaft, da sich Blasenbildung reduziert und Symptome bessern. Daher ist eine Taucherausbildung in der Sauerstoffgabe sowie ein System zur Verabreichung eines hohen Sauerstoffanteils in ausreichender Menge für realistische Evakuierungsszenarien wünschenswert. Bei potenzieller Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung sollte die Zufuhrrate angepasst werden, um eine optimale Sauerstoffversorgung bis zur Wiederauffüllung der Vorräte zu gewährleisten. ^{[ 1 ]} Während der Sauerstoff-Erste-Hilfe sind keine Atempausen erforderlich, da der Partialdruck für eine akute Sauerstoffvergiftung zu niedrig und die Dauer für die Entwicklung einer Lungentoxizität – außer in Ausnahmefällen – zu kurz ist. Bei einer längeren Evakuierung aus einem abgelegenen Gebiet ergeben sich beim Essen, Trinken und Toilettengang ohnehin ausreichende Atempausen. ^{[ 116 ]}

Bei der Evakuierung ist, wenn möglich, eine horizontale Position vorzuziehen. Für bewusstlose Taucher wird die stabile Seitenlage empfohlen, da es Hinweise darauf gibt, dass die Auswaschung von Inertgasen in horizontaler Position verbessert ist und große arterielle Blasen sich in aufrechter Position tendenziell zum Kopf hin verteilen. Eine Kopftieflage gilt bei der Dekompressionskrankheit als schädlich. ^{[ 1 ]}

Bei wachen Personen wird häufig orale Flüssigkeitszufuhr angewendet. Die Flüssigkeiten sind typischerweise isotonisch und enthalten weder Alkohol, Kohlensäure noch Koffein, da Tauchen bekanntermaßen zu Dehydration führt und eine Rehydratation das Risiko venöser Gasembolien nach dem Tauchgang verringert. ^{[ 1 ]} Eine intravaskuläre Rehydratation wird üblicherweise angewendet, wenn geschultes medizinisches Fachpersonal anwesend ist. Glukosefreie isotonische Kristalloidlösungen werden bevorzugt. Fallberichte zeigen, dass eine aggressive Rehydratation in schweren Fällen lebensrettend sein kann. ^{[ 1 ]}

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) verbessern zusammen mit hyperbarer Sauerstofftherapie die Genesungsrate. Die am häufigsten verwendeten NSAR sind Aspirin , Ibuprofen und Naproxen ; sie sind in den meisten Ländern rezeptfrei erhältlich. ^{[ 117 ]} Paracetamol (Acetaminophen) wird im Allgemeinen nicht zu den NSAR gezählt, da es nur eine geringe entzündungshemmende Wirkung hat. ^{[ 118 ]} Kortikosteroide , Pentoxifyllin , Aspirin , Lidocain und Nicergolin wurden in der Akutbehandlung der Dekompressionskrankheit eingesetzt, jedoch ist die Evidenz für ihre Wirksamkeit unzureichend. ^{[ 1 ]}

Taucher werden oft angenehm warm gehalten, da Wärme die Gasabgabe beschleunigen kann, Überhitzung jedoch neurologische Schäden verschlimmert. ^{[ 1 ]}

Beobachtungsstudien zeigen, dass die Ergebnisse nach einer erneuten Kompression tendenziell besser sind, wenn diese sofort erfolgt. Dies ist jedoch nur möglich, wenn eine Kompression vor Ort durchgeführt werden kann. Der Workshop zur Dekompression aus dem Jahr 2004 kam allerdings zu dem Schluss, dass bei Fällen mit leichten Symptomen eine Verzögerung vor der erneuten Kompression die Langzeitergebnisse wahrscheinlich nicht verschlechtert. ^{[ 1 ]}

In schwerwiegenderen Fällen sollte die Rekompression so bald wie möglich und unter sicheren Bedingungen erfolgen. Es gibt Hinweise darauf, dass Verzögerungen von mehr als sechs Stunden zu einer langsameren oder weniger vollständigen Genesung führen und die Anzahl der erforderlichen Behandlungen erhöhen können. ^{[ 1 ]}

Bei einem Taucher mit Dekompressionskrankheit führt die Exposition gegenüber reduziertem Umgebungsdruck zur Ausdehnung der Blasen, sofern diese nicht durch ein festes lokales Gewebe begrenzt werden. Dies kann die Symptome verschlimmern und sollte nach Möglichkeit vermieden werden. Wird ein Taucher mit Dekompressionskrankheit per Flugzeug transportiert, sollte der Kabinendruck so nah wie möglich am atmosphärischen Druck auf Meereshöhe gehalten werden, vorzugsweise nicht höher als 150 m, entweder durch Kabinendruckbeaufschlagung oder durch Verbleib in geringer Höhe während des gesamten Fluges. Das Risiko einer Verschlechterung in größeren Höhen muss gegen das Risiko einer Verschlechterung ohne Transport abgewogen werden. Einige Taucher mit Symptomen oder Anzeichen einer leichten Dekompressionskrankheit können nach einer Oberflächenpause von mindestens 24 Stunden mit einem Druckkabinenflugzeug zur Weiterbehandlung evakuiert werden. Der Workshop von 2004 hielt es für unwahrscheinlich, dass dies zu einer Verschlechterung des Zustands führt. Die meisten Erfahrungen stammen von Kurzflügen unter zwei Stunden. Über die Auswirkungen längerer Flüge ist wenig bekannt. Wenn möglich, gilt die Sauerstoffbeatmung vor und während des Fluges mit der höchstmöglichen Konzentration als beste Vorgehensweise. Ähnliche Vorsichtsmaßnahmen gelten für den Transport über Land durch größere Höhen. ^{[ 1 ]}

Die Dekompression und hyperbare Sauerstofftherapie in einer Dekompressionskammer gilt als definitive Behandlungsmethode bei Dekompressionskrankheit. Steht jedoch keine geeignete Druckkammer zur Verfügung und sind die Symptome ausgeprägt oder verschlimmern sie sich, ist die Dekompression im Wasser (IWR) mit Sauerstoff eine medizinisch anerkannte Option. Voraussetzung dafür ist, dass eine Gruppe von Tauchern, einschließlich des symptomatischen Tauchers, über die entsprechende Ausbildung und Ausrüstung verfügt, die ein ausreichendes Verständnis der damit verbundenen Risiken gewährleistet und es den Beteiligten ermöglicht, gemeinsam die Verantwortung für die Entscheidung zur Durchführung der IWR zu übernehmen. ^{[ 87 ] [ 2 ]}

Die Dekompression im Wasser (IWR) oder Unterwasser-Sauerstofftherapie ist die Notfallbehandlung der Dekompressionskrankheit. Dabei wird der Taucher zurück unter Wasser gebracht, um die Gasblasen im Gewebe, die die Symptome verursachen, aufzulösen. Dieses Verfahren birgt erhebliche Risiken für den Taucher, die gegen die Risiken anderer Behandlungsoptionen abgewogen werden müssen. Einige Experten empfehlen, die IWR nur dann anzuwenden, wenn die Zeit bis zur nächsten Dekompressionskammer zu lang ist, um das Leben des Betroffenen zu retten. Andere vertreten einen pragmatischeren Ansatz und akzeptieren, dass die IWR unter bestimmten Umständen die beste verfügbare Option darstellt. ^{[ 119 ] [ 120 ]} Die Risiken sind möglicherweise nicht gerechtfertigt bei leichten Symptomen, die voraussichtlich spontan abklingen, oder wenn der Taucher im Wasser gefährdet ist. Die IWR kann jedoch in Fällen, in denen schwere Folgen zu erwarten sind, gerechtfertigt sein, sofern sie von einem kompetenten und entsprechend ausgerüsteten Team durchgeführt wird. ^{[ 1 ]}

Die Durchführung einer Dekompressionsbehandlung im Wasser ist in Abwesenheit einer Dekompressionskammer oder ohne geeignete Ausrüstung und Ausbildung niemals empfehlenswert. ^{[ 119 ] [ 120 ]} Das Risiko des Eingriffs besteht darin, dass der Taucher, der an einer Dekompressionskrankheit leidet, schwer erkranken und unter Wasser gelähmt , bewusstlos werden oder aufhören kann zu atmen . Jedes dieser Ereignisse kann zum Ertrinken oder Ersticken des Tauchers oder zu weiteren Verletzungen bei einer anschließenden Rettung an die Oberfläche führen. Dieses Risiko lässt sich durch die Verbesserung der Atemwegssicherung mittels Oberflächengasversorgung und eines Helms oder einer Vollgesichtsmaske verringern. ^{[ 1 ]}

Es wurden verschiedene Behandlungspläne für die Dekompressionstherapie im Wasser veröffentlicht, jedoch liegen nur wenige Daten zu deren Wirksamkeit vor. ^{[ 1 ]}

Die Entscheidung für oder gegen eine IWR hängt davon ab, den Taucher zu identifizieren, dessen Zustand zwar schwerwiegend genug ist, um das Risiko zu rechtfertigen, dessen klinischer Zustand aber nicht darauf hindeutet, dass das Risiko inakzeptabel ist. Bei leichter DCI ist das Risiko möglicherweise nicht gerechtfertigt, wenn eine spontane Erholung wahrscheinlich ist, unabhängig davon, ob der Taucher rekomprimiert wird oder nicht, und die Sauerstoffgabe an der Oberfläche ist in diesen Fällen indiziert. Allerdings ist auch in diesen Fällen das Risiko einer Rekompression gering, und ein vorzeitiger Abbruch führt wahrscheinlich nicht zu weiteren Schäden. ^{[ 1 ]}

Einige Anzeichen einer Dekompressionskrankheit, die auf ein Risiko dauerhafter Schäden hindeuten, gelten dennoch als Kontraindikationen für die Unterwasserrekompression. Isolierter Hörverlust und Schwindel ohne weitere Symptome einer Dekompressionskrankheit können durch ein Barotrauma des Innenohrs und nicht durch eine Dekompressionskrankheit selbst verursacht sein. Ein Barotrauma des Innenohrs gilt generell als Kontraindikation für die Rekompression. Selbst wenn Schwindel durch eine Dekompressionskrankheit bedingt ist, kann er die Unterwasserrekompression gefährlich machen, wenn er von Übelkeit und Erbrechen begleitet wird. Taucher mit sich verschlechterndem oder anhaltend reduziertem Bewusstsein sollten ebenfalls nicht im Wasser rekomprimiert werden. Dies gilt auch für Taucher, die nicht wieder abtauchen möchten, die in der Vergangenheit eine Sauerstoffvergiftung erlitten haben oder die aufgrund einer körperlichen Verletzung oder Beeinträchtigung das Verfahren unsicher machen könnten. ^{[ 1 ]}

Die Dauer der Dekompressionstherapie hängt vom Schweregrad der Symptome, der Tauchanamnese, der Art der angewandten Dekompressionstherapie und dem Ansprechen des Patienten auf die Behandlung ab. Eines der am häufigsten verwendeten Behandlungsschemata ist die Tabelle 6 der US Navy . Diese sieht eine hyperbare Sauerstofftherapie mit einem maximalen Druck vor, der 18 Metern (60 Fuß) Meerwasser (2,8 bar P<sub> _O₂) entspricht, für eine Gesamtzeit unter Druck von 288 Minuten, davon 240 Minuten mit Sauerstoffzufuhr und die restliche Zeit mit Luftpausen, um das Risiko einer Sauerstoffvergiftung zu minimieren . ^{[ 121 ]}

Eine Mehrplatzkammer ist die bevorzugte Einrichtung zur Behandlung der Dekompressionskrankheit, da sie dem medizinischen Personal direkten physischen Zugang zum Patienten ermöglicht. Monoplace-Kammern sind jedoch weiter verbreitet und sollten zur Behandlung eingesetzt werden, wenn keine Mehrplatzkammer verfügbar ist oder der Transport die Behandlung erheblich verzögern würde, da das Intervall zwischen Symptombeginn und Rekompression entscheidend für die Qualität der Genesung ist. ^{[ 122 ]} Gegebenenfalls muss der optimale Behandlungsplan angepasst werden, um die Verwendung einer Monoplace-Kammer zu ermöglichen. Dies ist jedoch in der Regel besser als eine Verzögerung der Behandlung. Ein Behandlungstisch der US Navy 5 kann sicher ohne Luftunterbrechungen durchgeführt werden, wenn kein integriertes Beatmungssystem verfügbar ist. ^{[ 122 ]} In den meisten Fällen kann der Patient im aufnehmenden Krankenhaus in einer Monoplace-Kammer adäquat behandelt werden. ^{[ 122 ]}

Die Behandlung und das Management können je nach Schweregrad oder Form der Dekompressionskrankheit und der behandelnden Einrichtung oder Organisation variieren. Erste Hilfe in der Höhe besteht in der Gabe von Sauerstoff in der höchstmöglichen Konzentration und der frühestmöglichen und größtmöglichen Reduzierung des Kabinendrucks. ^{[ 36 ]}

Bei einer Dekompressionskrankheit Typ 1, die in der Höhe auftritt und sich beim Abstieg bessert, wird eine Sauerstofftherapie mit 100 % Sauerstoff am Boden für 2 Stunden empfohlen. In schwereren Fällen ist eine hyperbare Sauerstofftherapie gemäß Standard-Rekompressionsprotokollen indiziert. Dekompressionskrankheit tritt in der Luftfahrt am häufigsten nach Flügen in nicht druckbelüfteten Flugzeugen, Flügen mit Kabinendruckschwankungen oder bei Personen auf, die nach einem Tauchgang fliegen. Fälle wurden auch nach der Nutzung von Höhenkammern berichtet. Es handelt sich hierbei um relativ seltene klinische Ereignisse. ^{[ 123 ]}

Die sofortige Behandlung mit 100 % Sauerstoff, gefolgt von einer Rekompression in einer Druckkammer, führt in den meisten Fällen zu keinen Langzeitfolgen. Dennoch sind dauerhafte Schäden durch die Dekompressionskrankheit möglich. Dreimonatige Nachuntersuchungen von Tauchunfällen, die 1987 dem DAN gemeldet wurden, zeigten, dass 14,3 % der 268 befragten Taucher weiterhin Symptome einer Dekompressionskrankheit Typ II und 7 % Symptome einer Dekompressionskrankheit Typ I aufwiesen. ^{[ 124 ] [ 125 ]} Langzeituntersuchungen ergaben ähnliche Ergebnisse: 16 % der Betroffenen wiesen bleibende neurologische Spätfolgen auf. ^{[ 126 ]} Auch bei der Behandlung der hypobaren Dekompressionskrankheit hat sich hyperbarer Sauerstoff im Allgemeinen als erfolgreich erwiesen. ^{[ 127 ]}

Langzeitfolgen hängen sowohl von der ursprünglichen Verletzung als auch von der Behandlung ab. Während sich fast alle Fälle durch eine Behandlung schneller bessern, können leichtere Fälle, bei denen der Schaden gering ist und sich durch fehlende Behandlung nicht wesentlich verschlimmert, auch ohne erneute Kompression im Laufe der Zeit ausreichend ausheilen. In manchen Fällen können die Kosten, der Aufwand und das Risiko für den Patienten eine Evakuierung in eine hyperbare Sauerstofftherapieeinrichtung unangebracht machen. Diese Fälle sollten von einem Tauchmediziner beurteilt werden, was in der Regel telefonisch oder online erfolgen kann. ^{[ 11 ]}

Bei Gelenkschmerzen hängen die wahrscheinlich betroffenen Gewebe von den Symptomen ab, und die Dringlichkeit einer hyperbaren Therapie richtet sich weitgehend nach den betroffenen Geweben. ^{[ 11 ]}

• Stechende, lokalisierte Schmerzen, die sich bei Bewegung verschlimmern, deuten auf eine Sehnen- oder Muskelverletzung hin, die sich in der Regel durch Sauerstoffgabe und entzündungshemmende Medikamente vollständig zurückbilden. ^{[ 11 ]}
• Stechende, lokalisierte Schmerzen, die sich durch Bewegung nicht verändern, deuten auf eine lokale Entzündung hin, die sich in der Regel durch Sauerstoffzufuhr und entzündungshemmende Medikamente vollständig zurückbildet. ^{[ 11 ]}
• Tiefe, nicht lokalisierte und bewegungsabhängige Schmerzen deuten auf eine Gelenkkapselspannung hin, die sich wahrscheinlich durch Sauerstoffgabe und entzündungshemmende Medikamente vollständig bessert; eine erneute Kompression kann die Heilung beschleunigen. ^{[ 11 ] [ 11 ]}
• Tiefe, nicht lokalisierte Schmerzen, die sich durch Bewegung nicht verändern, deuten auf eine Beteiligung des Knochenmarks hin, mit Ischämie aufgrund von Blutgefäßverstopfung und Schwellung im Knocheninneren, was mechanistisch mit Osteonekrose zusammenhängt. Daher wird dringend empfohlen, diese Symptome mit hyperbarem Sauerstoff zu behandeln. ^{[ 11 ]}

Ein grundlegender Unterschied zwischen der Dekompressionskrankheit (DCS) nach hyperbarer und hypobarer Exposition besteht darin, dass bei der ersten Kategorie die Symptome während der Rückkehr zu normalen Bedingungen auftreten, üblicherweise nach einer Exposition, die das Gewebe in unterschiedlichen Übersättigungszuständen hinterlässt. Die Behandlung erfordert in der Regel hypobare Drücke zur Linderung der Symptome. Bei der zweiten Kategorie handelt es sich hingegen meist um eine Dekompression nach Übersättigung unter normalen Bedingungen. Die Symptome treten während des Druckanstiegs aus diesen Bedingungen auf, und die Rückkehr zu normalen Bedingungen selbst stellt bereits eine gewisse Therapie dar. ^{[ 128 ] : 14 [ 129 ]}

Die Dekompressionskrankheit tritt bei Oberflächentauchern selten auf und wird auf 2,8 bis 4 Fälle pro 10.000 Tauchgänge geschätzt ^{[ 82 ].} Das Risiko ist für Männer 2,6-mal höher als für Frauen ^{[ 5 ]} . Jährlich erkranken in den USA etwa 1.000 Gerätetaucher an der Dekompressionskrankheit ^{[ 83 ]} . 1999 rief das Divers Alert Network (DAN) das „Project Dive Exploration“ ins Leben, um Daten zu Tauchprofilen und Zwischenfällen zu sammeln. Von 1998 bis 2002 wurden 50.150 Tauchgänge erfasst, bei denen 28 Rekompressionen erforderlich waren – wobei es sich dabei mit hoher Wahrscheinlichkeit um Fälle von arterieller Gasembolie (AGE) handelt – eine Rate von etwa 0,05 % ^{[ 4 ] [ 130 ] .}

Laut Divers Alert Network liegt der Anteil der Sporttaucher, die im Laufe ihres Lebens an Dekompressionskrankheit erkranken, unter 1 %. Das Risiko sinkt mit zunehmender Erfahrung, was darauf hindeutet, dass ein höheres Können wichtiger ist als eine höhere Expositionsrate und eine altersbedingte geringere körperliche Fitness. ^{[ 4 ] [ 130 ] [ 131 ]}

Die Einschätzung des Dekompressionsrisikos bei Sättigungsdekompressionen ist schwierig, da die Datenlage generell unzureichend ist. Seit dem Jahr 2000 ist es jedoch bekanntermaßen sehr selten, wobei einige Tauchbasen in einem Zeitraum von zehn Jahren keine Fälle verzeichneten. In den Anfängen des kommerziellen Sättigungstauchens lag das Risiko bei etwa 1 %. Gelenkschmerzen treten bei Sättigungsdekompressionen am ehesten in den späten Phasen der Dekompression auf. Venöse Gasblasen werden in der Regel ohne symptomatische Dekompressionskrankheit festgestellt, dies ist jedoch ebenfalls selten geworden. ^{[ 132 ]}

Um das Jahr 2013 verzeichnete Honduras weltweit die höchste Anzahl an Todesfällen und Behinderungen im Zusammenhang mit Dekompressionskrankheit. Ursache hierfür waren unsichere Praktiken beim Hummertauchen unter den indigenen Miskito , die unter großem wirtschaftlichem Druck stehen. ^{[ 133 ]} Damals wurde geschätzt, dass sich in dem Land seit den 1970er Jahren über 2000 Taucher verletzt und 300 weitere getötet hatten. ^{[ 133 ]}

Die Höhen-Dekompressionskrankheit kann als Folge von Flügen in ungeschützten Flugzeugen, Flügen mit starken Kabinendruckschwankungen, Flügen kurz nach einem Tauchgang und dem Aufenthalt in Unterdruckkammern auftreten. ^{[ 31 ]} Zu den Risikogruppen für eine Höhen-Dekompressionskrankheit gehören:

• Fallschirmspringer mit Höhensprungverfahren (HAHO) und Höhensprungverfahren mit Tiefsprungverfahren ( HALO) [ ^{134 ] [ 135 ] sowie} Fallschirmspringerleitstellen ^{[ 136 ]} .
• Höhenaufklärungs -Flugbesatzung . ^{[ 134 ] [ 137 ]}
• Astronauten , ^{[ 138 ]}
• Höhenbergsteiger . ^{[ 137 ]}

Die häufigste Manifestation der Höhen-Dekompressionskrankheit (Höhen-DCS) sind Schulterschmerzen, verursacht durch Gasblasen, gefolgt von Schmerzen in Ellbogen, Knien und Sprunggelenken. Gelenkschmerzen treten in 60 bis 70 % aller gemeldeten Fälle von Höhen-DCS auf. ^{[ 36 ]} Die neurologische Dekompressionskrankheit macht einen sehr geringen Anteil der durch hypobare Luft verursachten DCS aus, betrifft aber eher das Gehirn als das Rückenmark. Die Symptome können von verlangsamten Denkprozessen bis hin zu schwerer Verwirrtheit, Aphasie, Bewusstlosigkeit oder dauerhafter kognitiver Beeinträchtigung reichen. ^{[ 137 ]}

Weniger als 13 % der Fälle traten bei Expositionen unterhalb von 7.620 Metern auf. Das Risiko wird durch selbst leichte hyperbare Exposition innerhalb der vorangegangenen 24 Stunden erhöht und durch Sauerstoffvoratmung vor dem Flug verringert. Wiederholte Expositionen, rasche Höhenanstiege und lange Expositionszeiten erhöhen das Risiko. ^{[ 36 ]} Sulaiman et al. (1997) stellten einen deutlichen Trend zu erhöhter Anfälligkeit für die Dekompressionskrankheit mit zunehmendem Alter fest, insbesondere bei Personen über 42 Jahren. ^{[ 139 ]} Simulierte EVA-Expositionstests der NASA zeigten eine starke Korrelation zwischen nachweisbaren präkordialen Blasen und symptomatischer Dekompressionskrankheit sowie zwischen wiederholten Expositionen und Dekompressionskrankheit. ^{[ 138 ]}

Körperliche Anstrengung, Höhe und das Verhältnis von Sauerstoffvoratmung zu Expositionszeit erwiesen sich als die wichtigsten Risikofaktoren. ^{[ 140 ]} Die Auswirkungen physiologischer Faktoren wie Alter, Körperbau, Fitness, Vorhandensein eines PFO, Geschlecht und Hydratationsstatus in einer hypobaren Umgebung auf das DCS-Risiko sind aufgrund fehlender Studien weiterhin unbekannt. ^{[ 137 ]}

Die Geschichte der Dekompressionskrankheit beginnt mit der Beobachtung, dass eine rasche Dekompression charakteristische Krankheitszeichen und -symptome hervorrufen kann, die sich in einem relativ breiten Spektrum weitgehend reproduzieren lassen. Nachdem dies durch Beobachtung festgestellt worden war, folgten Bemühungen zur Aufklärung der Ätiologie sowie experimentelle Arbeiten zur Entwicklung von Behandlungsmethoden und Risikominderung. Mit der Weiterentwicklung der Tauchtechnologie stieg das Risiko von Dekompressionskrankheiten und damit einhergehend auch die Wahrscheinlichkeit symptomatischer Erkrankungen. Da zudem starke wirtschaftliche Anreize für die Nutzung von hyperbaren und hypobaren Arbeitsumgebungen bestehen, förderte die Sorge um die Gesundheit und Sicherheit gefährdeter Personen weitere Forschung. ^{[ 141 ]}

• 1670: Robert Boyle wies nach, dass eine Reduzierung des Umgebungsdrucks zur Blasenbildung in lebendem Gewebe führen kann. Diese Beschreibung einer Blase, die sich im Auge einer Viper unter nahezu Vakuum bildete, war die erste dokumentierte Beschreibung der Dekompressionskrankheit. ^{[ 142 ]}
• 1769: Giovanni Morgagni beschrieb die Obduktionsbefunde , die Luft im Hirnkreislauf feststellten , und vermutete, dass dies die Todesursache sei. ^{[ 143 ]}
• 1840: Charles Pasley , der an der Bergung des gesunkenen Kriegsschiffs HMS Royal George beteiligt war , bemerkte, dass von denen, die häufige Tauchgänge unternommen hatten, „keiner den wiederholten Anfällen von Rheuma ^{[ d ]} und Erkältungen entgangen war“. ^{[ 144 ]}
• 1841: Erster dokumentierter Fall von Dekompressionskrankheit, berichtet vom Bergbauingenieur Jacques Triger , der Schmerzen und Muskelkrämpfe bei Kohlebergleuten beobachtete, die in mit Druckluft beaufschlagten Schächten arbeiteten , um das Eindringen von Wasser zu verhindern. ^{[ 145 ]}
• 1854: Es wurde über einen Fall von Dekompressionskrankheit und einen Todesfall unter den Senkkastenarbeitern der Royal Albert Bridge berichtet . ^{[ 146 ]}
• 1867: Panamaische Perlentaucher, die das revolutionäre Tauchboot Sub Marine Explorer benutzten , litten aufgrund der schnellen Aufstiege wiederholt unter Fieber. Die anhaltenden Krankheitssymptome führten 1869 zur Aufgabe des Schiffes. ^{[ 147 ]}
• 1870: Louis Bauer veröffentlichte die Ergebnisse der Untersuchung von 25 gelähmten Senkkastenarbeitern an der Eads Bridge. ^{[ 148 ]}
  • Von 1870 bis 1910 wurden alle wesentlichen Merkmale erforscht. Zu den damaligen Erklärungen zählten: Kälte oder Erschöpfung, die zu reflektorischen Rückenmarksschäden führten; Elektrizität, die durch Reibung bei Kompression entstand; oder Organstauung ; und Gefäßstauung, die durch Dekompression verursacht wurde. ^{[ 143 ]}

    

• 1871: Auf der Eads Bridge in St. Louis waren 352 Druckluftarbeiter beschäftigt, darunter der verantwortliche Arzt Alphonse Jaminet . Es gab 30 Schwerverletzte und 12 Todesopfer. Jaminet selbst erkrankte an der Dekompressionskrankheit; seine persönliche Beschreibung war die erste dokumentierte ihrer Art. ^{[ 29 ]} Laut dem Divers Alert Network wurde in dessen Kurs „Inertgasaustausch, Blasen und Dekompressionstheorie“ erstmals der Begriff „Bauchsenkung“ für die Dekompressionskrankheit verwendet. ^{[ 149 ]}
• 1872: Friedburg wies auf die Ähnlichkeit zwischen Dekompressionskrankheit und iatrogener Luftembolie sowie auf den Zusammenhang zwischen unzureichender Dekompression und Dekompressionskrankheit hin. ^{[ 143 ]} Er vermutete, dass durch zu schnelle Dekompression intravaskuläres Gas freigesetzt wird, und empfahl: langsame Kompression und Dekompression; Vier-Stunden-Schichten; Begrenzung des maximalen Drucks auf 44,1 psig (4 atm ); ausschließliche Verwendung gesunder Arbeiter; und Rekompressionsbehandlung bei schweren Fällen. ^{[ 143 ]}
• 1873: Andrew Smith verwendete als leitender Arzt während des Baus der Brooklyn Bridge erstmals den Begriff „Caisson-Krankheit“ zur Beschreibung von 110 Fällen von Dekompressionskrankheit . ^{[ 29 ] [ 150 ]} An dem Projekt waren 600 Druckluftarbeiter beteiligt. Eine Rekompressionsbehandlung wurde nicht angewendet. Der leitende Ingenieur des Projekts, Washington Roebling, erkrankte ebenfalls an der Caisson-Krankheit ^{[ 29 ]} und litt zeitlebens unter deren Nachwirkungen. Während dieses Projekts wurde die Dekompressionskrankheit als „Griechische Biegung“ oder einfach „die Taucherkrankheit“ bekannt, da Betroffene sich typischerweise in der Hüfte nach vorn beugten: Dies erinnert möglicherweise an eine damals beliebte Damenmode- und Tanzbewegung, die als „ Griechische Biegung“ bekannt war . ^{[ 29 ] [ 151 ]}
• 1890: Während des Baus des Hudson River Tunnels führte der Bauleiter Ernest William Moir als Erster die Verwendung einer Schleusenkammer zur Abwasserbehandlung ein. ^{[ 30 ]}
• 1900: Leonard Hill nutzte ein Froschmodell, um zu beweisen, dass Dekompression Blasen verursacht und dass Rekompression diese auflöst. ^{[ 143 ] [ 152 ]} Hill befürwortete lineare oder gleichmäßige Dekompressionsprofile . ^{[ 143 ] [ 152 ]} Diese Art der Dekompression wird heute von Sättigungstauchern angewendet . Seine Arbeit wurde von Augustus Siebe und der Siebe Gorman Company finanziert . ^{[ 143 ]}
• 1904: Der Tunnelbau nach und von Manhattan Island verursachte über 3.000 Verletzungen und über 30 Todesfälle, was in den Vereinigten Staaten zu Gesetzen führte, die PSI-Grenzwerte und Dekompressionsregeln für Tunnelbohrmaschinen vorschrieben. ^{[ 153 ]}
• 1904: Siebe und Gorman entwickelten und produzierten zusammen mit Leonard Hill eine geschlossene Taucherglocke, in der ein Taucher an der Oberfläche dekomprimiert werden kann. ^{[ 154 ]}

  

• 1908: „The Prevention of Compressed Air Illness“ wurde von J. S. Haldane , Boycott und Damant veröffentlicht, die eine stufenweise Dekompression empfahlen . ^{[ 155 ]} Diese Tabellen wurden von der Royal Navy zur Anwendung akzeptiert. ^{[ 143 ]}
• 1914–16: Experimentelle Dekompressionskammern wurden an Land und an Bord von Schiffen eingesetzt. ^{[ 156 ] [ 157 ] [ 158 ]}
• 1924: Die US-Marine veröffentlichte das erste standardisierte Rekompressionsverfahren. ^{[ 159 ]}
• In den 1930er Jahren unterschied Albert R. Behnke die Symptome der arteriellen Gasembolie (AGE) von denen der Dekompressionskrankheit (DCS). ^{[ 143 ]}
• 1935: Behnke et al. experimentierten mit Sauerstoff zur Rekompressionstherapie. ^{[ 143 ] [ 159 ] [ 160 ]}
• 1937: Behnke führte die „No-Stop“-Dekompressionstabellen ein. ^{[ 143 ]}
• 1941: Die Höhenkrankheit wird erstmals mit hyperbarem Sauerstoff behandelt. ^{[ 161 ]}
• 1944: Die US Navy veröffentlichte hyperbare Behandlungstabellen, die „ Lange Luft-Rekompressionstabelle mit Sauerstoff “ und die „ Kurze Sauerstoff-Rekompressionstabelle “ verwendeten. Beide Tabellen basierten auf der Verwendung von 100 % Sauerstoff bei Drücken von 60 Fuß Wassersäule (18 Fuß Wassersäule) und weniger. ^{[ 162 ]}
• 1945: Feldversuche zeigten, dass die Sauerstoffbehandlungstabelle von 1944 noch nicht zufriedenstellend war. Daher führten Mitarbeiter des Marinemedizinischen Forschungsinstituts und der Marine-Experimentaltaucheinheit eine Reihe von Tests mit Probanden durch, um die Behandlungstabellen zu überprüfen und anzupassen. ^{[ 105 ] [ 163 ]} Es wurden Tests mit der 100-Fuß-Luft-Sauerstoff-Behandlungstabelle und der 100-Fuß-Luftbehandlungstabelle durchgeführt, die sich als zufriedenstellend erwiesen. Weitere Tabellen wurden erweitert, bis sie zufriedenstellende Ergebnisse lieferten. Die so entstandenen Tabellen dienten die nächsten 20 Jahre als Standardbehandlung und wurden, mit leichten Modifikationen, von anderen Marinen und der Industrie übernommen. Im Laufe der Zeit mehrten sich die Hinweise darauf, dass die Wirksamkeit dieser Tabellen bei schwerer Dekompressionskrankheit nicht sehr gut war. ^{[ 105 ]}
• 1957: Robert Workman entwickelte eine neue Methode zur Berechnung des Dekompressionsbedarfs (M-Werte). ^{[ 164 ]}
• 1959: Das „SOS-Dekompressionsmessgerät“, ein tauchfähiges mechanisches Gerät, das die Stickstoffaufnahme und -abgabe simulierte, wurde eingeführt. ^{[ 165 ]}
• 1960: FC Golding et al. teilten die DCS-Klassifikation in Typ 1 und Typ 2 auf. ^{[ 166 ]}
• 1965: Die geringen Erfolgsraten der bestehenden Behandlungstische der US Navy führten 1965 zur Entwicklung des Sauerstoffbehandlungstisches durch Goodman und Workman, dessen Varianten noch heute allgemein als Standardbehandlung für die meisten Fälle von Dekompressionskrankheit eingesetzt werden. ^{[ 105 ]}
• 1965 veröffentlichten LeMessurier und Hills eine Arbeit mit dem Titel „Ein thermodynamischer Ansatz, der aus einer Studie über Tauchtechniken in der Torres-Straße entstand“. Darin wird vorgeschlagen, dass die Dekompression nach herkömmlichen Modellen zur Blasenbildung führt, die dann durch Wiederauflösung an den Dekompressionsstopps beseitigt wird. ^{[ 167 ]}
• 1976: MP Spencer zeigte, dass die Sensitivität von Dekompressionstests durch die Verwendung von Ultraschallmethoden erhöht wird, da diese bewegliche Venenblasen erkennen können, bevor Symptome einer Dekompressionskrankheit auftreten. ^{[ 168 ]}
• 1982: Paul K. Weathersby, Louis D. Homer und Edward T. Flynn führen die Überlebenszeitanalyse in die Erforschung der Dekompressionskrankheit ein. ^{[ 169 ]}
• 1983: Orca brachte den „ EDGE “ auf den Markt, einen persönlichen Tauchcomputer, der mithilfe eines Mikroprozessors die Stickstoffaufnahme für zwölf Gewebekompartimente berechnete. ^{[ 165 ]}
• 1984 veröffentlichte Albert A. Bühlmann sein Buch „Dekompression – Dekompressionskrankheit“, in dem er sein deterministisches Modell zur Berechnung von Dekompressionsplänen detailliert beschrieb. ^{[ 170 ]}
• 1989: Die Einführung von Tauchcomputern war zunächst nicht allgemein akzeptiert ^{[ 171 ].} Nachdem jedoch der AAUS-Workshop zu Tauchcomputern 1989 eine Konsensliste mit Empfehlungen für deren Einsatz beim wissenschaftlichen Tauchen veröffentlicht hatte, legte sich der Widerstand gegen Tauchcomputer weitgehend. Zahlreiche neue Modelle wurden eingeführt, die Technologie verbesserte sich rasant, und Tauchcomputer wurden zur Standardausrüstung beim Sporttauchen. Im Laufe der Zeit verloren einige der Empfehlungen aufgrund der technologischen Weiterentwicklung an Bedeutung. ^{[ 172 ]}
• Im Jahr 2000 entwickelte HydroSpace Engineering den HS Explorer, einen Trimix-Computer mit optionaler P _{O 2} -Überwachung und zwei Dekompressionsalgorithmen, Buhlmann, sowie die erste vollständige Echtzeit-RGBM-Implementierung. ^{[ 173 ]}
• 2001: Die US Navy genehmigte den Einsatz des Dekompressionsrechners Cochran NAVY mit dem VVAL-18- Thalmann-Algorithmus für Spezialkriegsführungseinsätze. ^{[ 174 ] [ 175 ]}
• Bis 2010 war die Verwendung von Tauchcomputern zur Überwachung des Dekompressionsstatus bei Sporttauchern nahezu allgegenwärtig und im wissenschaftlichen Tauchen weit verbreitet. ^{[ 176 ]}
• 2018: Eine Gruppe von Tauchmedizinern veröffentlichte eine Konsensleitlinie zum präklinischen Management der Dekompressionskrankheit und kam zu dem Schluss, dass die Dekompression im Wasser eine valide und effektive Notfallbehandlung darstellt, wenn keine Druckkammer verfügbar ist. Sie ist jedoch nur für Gruppen geeignet, die in den für die Dekompression im Wasser erforderlichen Fertigkeiten geschult sind und über die entsprechende Ausrüstung verfügen. ^{[ 87 ]}
• 2023: Die Tierrechtsorganisation PETA gibt an, erfolgreich bei der US-Marine interveniert zu haben, um zwei Studien zu beenden, in denen Schafe Bedingungen ausgesetzt wurden, die ein schnelles Auftauchen aus großer Tiefe simulierten, was den Tieren Schmerzen zufügte und sie teilweise lähmte oder tötete. ^{[ 177 ]}

In den Vereinigten Staaten ist es üblich, dass Krankenversicherungen die Behandlung der Dekompressionskrankheit nach Sporttauchen nicht übernehmen. Dies liegt daran, dass Sporttauchen als Wahlsportart mit hohem Risiko gilt und die Behandlung der Dekompressionskrankheit teuer ist. Ein typischer Aufenthalt in einer Dekompressionskammer kostet leicht mehrere Tausend Dollar, selbst ohne Notfalltransport. ^{[ 178 ]} Stand September 2023 weisen einige Druckkammern in den USA Taucher mit Dekompressionskrankheit ab und behandeln nur noch lukrativere, planmäßige Fälle. Die Anzahl der Druckkammern in den USA wird laut Divers Alert Network auf etwa 1500 geschätzt, von denen 67 Tauchunfälle behandeln . Viele Einrichtungen bieten die Druckkammerbehandlung aus wirtschaftlichen Gründen nur zur Wundversorgung an. Notfallbehandlungen mit Druckkammern sind teurer in der Ausbildung und im Personal, und das Haftungsrisiko ist höher. ^{[ 179 ]}

Im Vereinigten Königreich wird die Behandlung der Dekompressionskrankheit vom Nationalen Gesundheitsdienst (NHS) übernommen. Dies kann entweder in einer spezialisierten Einrichtung oder in einem hyperbaren Zentrum innerhalb eines allgemeinen Krankenhauses erfolgen. ^{[ 180 ] [ 181 ]}

Auch Tiere können an DCS erkranken, insbesondere solche, die in Netzen gefangen und schnell an die Oberfläche gebracht werden. Dies wurde bei Unechten Karettschildkröten und vermutlich auch bei prähistorischen Meerestieren dokumentiert. ^{[ 182 ] [ 183 ]} Moderne Reptilien sind anfällig für DCS, und es gibt Hinweise darauf, dass auch Meeressäugetiere wie Wale und Robben betroffen sein können. ^{[ 184 ] [ 185 ] [ 186 ]} A. W. Carlsen vermutet, dass ein Rechts-Links-Shunt im Reptilienherzen die Prädisposition ähnlich wie ein offenes Foramen ovale beim Menschen erklären könnte. ^{[ 183 ]}

• Luftfahrtmedizin  – Medizin für Piloten, Flugbesatzungen oder Astronauten
• Dekompression (Tauchen)  – Druckreduzierung und ihre Auswirkungen beim Aufstieg aus der Tiefe
• Dekompressionskrankheit  – Erkrankungen, die durch die Reduzierung des Umgebungsdrucks entstehen
• Dekompressionstheorie  – Theoretische Modellierung der Dekompressionsphysiologie
• Tauchkrankheiten  – Physiologische Störungen, die durch das Tauchen unter Wasser verursacht werden
• Tauchmedizin  – Diagnose, Behandlung und Prävention von Erkrankungen, die durch Unterwassertauchen verursacht werden
• Gasblasenkrankheit  – Eine Erkrankung bei Fischen, die durch die Bildung von Blasen in den Geweben gelöster Gase verursacht wird.
• Hyperbare Medizin  – Medizinische Behandlung bei erhöhtem Umgebungsdruck
• Hyperbare Behandlungspläne  – Geplante hyperbare Exposition mit einem bestimmten Atemgas als medizinische Behandlung
• Dekompressionskrankheit des Innenohrs  – Medizinischer Zustand, der durch die Bildung von Inertgasblasen aus einer Lösung verursacht wird
• Dekompression im Wasser  – Behandlung der Dekompressionskrankheit im Wasser
• Taravana  – Dekompressionskrankheit durch Apnoetauchen