GABA ( Gamma-Aminobuttersäure , γ-Aminobuttersäure ) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im entwicklungsreifen zentralen Nervensystem von Säugetieren . Seine Hauptfunktion besteht in der Reduzierung der neuronalen Erregbarkeit im gesamten Nervensystem .

GABA wird in vielen Ländern als Nahrungsergänzungsmittel verkauft . Traditionell ging man davon aus, dass exogenes GABA (d. h. als Nahrungsergänzungsmittel eingenommen) die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet , doch neuere Forschungsergebnisse (aus den 2010er Jahren) an Ratten stellen diese Annahme als unklar dar. [ 4 ] [ 5 ]

Die Carboxylatform von GABA ist γ-Aminobuttersäure .

Funktion

Neurotransmitter

Es sind zwei Hauptklassen von GABA-Rezeptoren bekannt: [ 6 ].

Freisetzungs-, Wiederaufnahme- und Stoffwechselzyklus von GABA

Neuronen, die GABA als Ausgangssignal produzieren, werden als GABAerge Neuronen bezeichnet. Bei adulten Wirbeltieren gilt GABA üblicherweise als der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter. Es übt jedoch auch eine exzitatorische Wirkung über den GABA<sub> B </sub>-Rezeptor aus, wobei in diesem Fall ein spezifischer Typ spannungsabhängiger Calciumkanal aktiviert wird. [ 8 ]

Mittelgroße Stachelzellen sind ein typisches Beispiel für inhibitorische GABAerge Zellen des zentralen Nervensystems . Im Gegensatz dazu wirkt GABA bei Insekten sowohl exzitatorisch als auch inhibitorisch . Es vermittelt die Muskelaktivierung an Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen und stimuliert zudem bestimmte Drüsen . [ 9 ] Bei Säugetieren können einige GABAerge Neuronen, wie beispielsweise Kronleuchterzellen , auch ihre glutamatergen Gegenstücke erregen. [ 10 ] Neben der schnell wirkenden phasischen Inhibition kann bereits eine geringe Menge extrazellulären GABA eine langsame tonische Inhibition von Neuronen auslösen. [ 11 ]

GABA <sub>A</sub> -Rezeptoren sind Liganden-aktivierte Chloridkanäle: Werden sie durch GABA aktiviert, ermöglichen sie den Einstrom von Chloridionen durch die Zellmembran. [ 7 ] Ob dieser Chloridionenfluss depolarisierend (das Membranpotenzial weniger negativ), shuntierend (keinen Einfluss auf das Membranpotenzial) oder inhibitorisch/hyperpolarisierend (das Membranpotenzial negativer macht) wirkt, hängt von der Richtung des Chloridionenflusses ab. Fließt Chlorid netto aus der Zelle, wirkt GABA depolarisierend; fließt Chlorid in die Zelle, wirkt GABA inhibitorisch oder hyperpolarisierend. Ist der Netto-Chloridionenfluss nahezu null, wirkt GABA shuntierend. Die shuntierende Hemmung hat keinen direkten Einfluss auf das Membranpotenzial; sie reduziert jedoch die Wirkung gleichzeitig auftretender synaptischer Signale, indem sie den elektrischen Widerstand der Zellmembran verringert.

Die Shunting-Inhibition kann die erregende Wirkung des depolarisierenden GABA „überlagern“, was zu einer Gesamthemmung führt, selbst wenn das Membranpotenzial weniger negativ wird. Man ging davon aus, dass ein entwicklungsbedingter Wechsel in den molekularen Mechanismen, die die intrazelluläre Chloridkonzentration regulieren, die funktionelle Rolle von GABA zwischen Neugeborenen- und Erwachsenenalter verändert. Mit der Entwicklung des Gehirns bis zum Erwachsenenalter wandelt sich die Rolle von GABA von erregend zu hemmend. [ 12 ]

Gehirnentwicklung

GABA ist im ausgereiften Gehirn ein inhibitorischer Neurotransmitter; im sich entwickelnden Gehirn wirkte er hingegen primär exzitatorisch. [ 12 ] [ 13 ] In unreifen Neuronen ist der Chloridgradient umgekehrt, sein Umkehrpotenzial liegt über dem Ruhemembranpotenzial der Zelle; die Aktivierung eines GABA-A-Rezeptors führt somit zum Ausstrom von Cl⁻ - Ionen aus der Zelle (d. h. zu einem depolarisierenden Strom). Der differentielle Chloridgradient in unreifen Neuronen beruht primär auf der höheren Konzentration von NKCC1-Cotransportern im Vergleich zu KCC2-Cotransportern in diesen Zellen. GABAerge Interneurone reifen im Hippocampus schneller, und die GABA-Maschinerie ist früher aktiv als die glutamaterge Transmission. Daher gilt GABA in vielen Hirnregionen vor der Reifung glutamaterger Synapsen als der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter . [ 14 ]

In den Entwicklungsstadien vor der Ausbildung synaptischer Kontakte wird GABA von Neuronen synthetisiert und wirkt sowohl als autokriner (auf dieselbe Zelle wirkender) als auch als parakriner (auf benachbarte Zellen wirkender) Signalmediator. [ 15 ] [ 16 ] Die Ganglienwülste tragen ebenfalls wesentlich zum Aufbau der GABAergen kortikalen Zellpopulation bei. [ 17 ]

GABA reguliert die Proliferation neuronaler Vorläuferzellen [ 18 ] [ 19 ] , die Migration [ 20 ] und Differenzierung [ 21 ] [ 22 ] , das Neuritenwachstum [ 23 ] und die Synapsenbildung. [ 24 ]

GABA reguliert auch das Wachstum embryonaler und neuronaler Stammzellen . GABA kann die Entwicklung neuronaler Vorläuferzellen über die Expression des vom Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) beeinflussen. [ 25 ] GABA aktiviert den GABA <sub>A</sub> -Rezeptor , was zu einem Zellzyklusarrest in der S-Phase und damit zu einer Wachstumshemmung führt. [ 26 ]

Jenseits des Nervensystems

mRNA-Expression der embryonalen Variante des GABA-produzierenden Enzyms GAD67 in einem koronalen Hirnschnitt einer eintägigen Wistar-Ratte , mit der höchsten Expression in der subventrikulären Zone (svz) [ 27 ].

Neben dem Nervensystem wird GABA auch in relativ hohen Konzentrationen in den insulinproduzierenden Beta-Zellen (β-Zellen) der Bauchspeicheldrüse gebildet . Die β - Zellen sezernieren GABA zusammen mit Insulin. Das GABA bindet an GABA-Rezeptoren auf den benachbarten Insel - Alpha-Zellen (α-Zellen) und hemmt deren Glucagonsekretion (die die Wirkung von Insulin aufheben würde). [ 28 ]

GABA kann die Replikation und das Überleben von β-Zellen fördern [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] und auch die Umwandlung von α-Zellen in β-Zellen fördern, was zu neuen Behandlungsmethoden für Diabetes führen kann . [ 32 ]

Neben GABAergen Mechanismen wurde GABA auch in anderen peripheren Geweben wie Darm, Magen, Eileitern , Gebärmutter , Eierstöcken , Hoden , Nieren , Harnblase , Lunge und Leber nachgewiesen , allerdings in viel geringeren Konzentrationen als in Neuronen oder β-Zellen. [ 33 ]

Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass eine durch Fluoridvergiftung hervorgerufene Hypothyreose durch die Gabe von GABA gestoppt werden kann. Der Test ergab außerdem, dass sich die Schilddrüse nach der Fluoridausscheidung durch GABA ohne weitere Unterstützung spontan erholte. [ 34 ]

Immunzellen exprimieren Rezeptoren für GABA [ 35 ] [ 36 ] , und die Verabreichung von GABA kann entzündliche Immunreaktionen unterdrücken und regulatorische Immunreaktionen fördern, sodass die Verabreichung von GABA in verschiedenen Tiermodellen Autoimmunerkrankungen hemmen konnte. [ 29 ] [ 35 ] [ 37 ] [ 38 ]

Im Jahr 2018 wurde gezeigt, dass GABA die Sekretion einer größeren Anzahl von Zytokinen reguliert. Im Plasma von Patienten mit Typ-1-Diabetes sind die Spiegel von 26 Zytokinen erhöht, von denen 16 in Zelltests durch GABA gehemmt werden. [ 39 ]

Im Jahr 2007 wurde ein exzitatorisches GABAerges System im Atemwegsepithel beschrieben . Dieses System wird durch Allergenkontakt aktiviert und könnte an den Mechanismen von Asthma beteiligt sein . [ 40 ] GABAerge Systeme wurden auch im Hoden [ 41 ] und in der Augenlinse gefunden. [ 42 ]

Struktur und Konformation

GABA liegt überwiegend als Zwitterion vor (d. h. mit deprotonierter Carboxylgruppe und protonierter Aminogruppe). Seine Konformation ist von seiner Umgebung abhängig. In der Gasphase wird aufgrund der elektrostatischen Anziehung zwischen den beiden funktionellen Gruppen eine stark gefaltete Konformation bevorzugt. Die Stabilisierung beträgt laut quantenchemischen Berechnungen etwa 50 kcal/mol. Im Festkörper findet sich eine gestreckte Konformation mit einer trans-Konformation am Aminoende und einer gauche-Konformation am Carboxylende. Dies ist auf die Packungswechselwirkungen mit benachbarten Molekülen zurückzuführen. In Lösung treten aufgrund von Solvatationseffekten fünf verschiedene Konformationen auf, sowohl gefaltete als auch gestreckte. Die Konformationsflexibilität von GABA ist für seine biologische Funktion wichtig, da es an verschiedene Rezeptoren mit unterschiedlichen Konformationen bindet. Viele GABA-Analoga mit pharmazeutischer Anwendung weisen starrere Strukturen auf, um die Bindung besser kontrollieren zu können. [ 43 ] [ 44 ]

Geschichte

GABA wurde erstmals 1883 synthetisiert; zunächst war es nur als Stoffwechselprodukt von Pflanzen und Mikroorganismen bekannt . [ 45 ]

Im Jahr 1950 analysierten die Forscher Eugene Roberts und Sam Frankel von der Washington University School of Medicine mithilfe neu entwickelter Chromatographieverfahren proteinfreie Extrakte aus Säugetiergehirn. Sie entdeckten, dass GABA aus Glutaminsäure metabolisiert wird und sich im zentralen Nervensystem von Säugetieren anreichert . [ 46 ] [ 47 ]

Bis 1957 gab es kaum weitere Forschungen zu dieser Substanz; kanadische Forscher identifizierten GABA als die mysteriöse Komponente (von ihren Entdeckern 1954 als Faktor I bezeichnet) von Gehirn- und Rückenmarksextrakten , die die Neuronen von Flusskrebsen hemmte . [ 46 ] [ 48 ]

1959 wurde gezeigt, dass GABA an einer inhibitorischen Synapse von Flusskrebsmuskelfasern durch Stimulation des inhibitorischen Nervs wirkt. Sowohl die Hemmung durch Nervenstimulation als auch durch appliziertes GABA werden durch Picrotoxin blockiert . [ 49 ]

Biosynthese

GABAerge Neuronen, die GABA produzieren

GABA wird primär aus Glutamat mithilfe des Enzyms Glutamatdecarboxylase (GAD) und Pyridoxalphosphat (der aktiven Form von Vitamin B6 ) als Cofaktor synthetisiert . Bei diesem Prozess wird Glutamat (der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter) in GABA (den wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter) umgewandelt. [ 50 ] [ 51 ]

GABA kann auch aus Putrescin [ 52 ] [ 53 ] durch Diaminoxidase und Aldehyddehydrogenase synthetisiert werden . [ 52 ]

Historisch gesehen ging man davon aus, dass exogenes GABA die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringt [ 4 ] , doch neuere Forschungen [ 5 ] beschreiben diese Annahme als unklar, da weitere Untersuchungen erforderlich sind.

Stoffwechsel

GABA-Transaminase- Enzyme katalysieren die Umwandlung von 4-Aminobuttersäure (GABA) und 2-Oxoglutarat (α-Ketoglutarat) in Succinatsemialdehyd und Glutamat. Succinatsemialdehyd wird anschließend durch Succinatsemialdehyd-Dehydrogenase zu Bernsteinsäure oxidiert und gelangt so als nutzbare Energiequelle in den Citratzyklus . [ 54 ]

Pharmakologie

Rezeptoren als Wirkstoffziel

Arzneimittel, die als allosterische Modulatoren von GABA-Rezeptoren wirken (bekannt als GABA-Analoga oder GABAerge Arzneimittel) oder die verfügbare GABA-Menge erhöhen, haben typischerweise entspannende, angstlösende und krampflösende Wirkungen (mit vergleichbarer Wirksamkeit wie Lamotrigin, basierend auf Studien an Mäusen). [ 55 ] [ 56 ] Viele der unten aufgeführten Substanzen sind dafür bekannt, anterograde und retrograde Amnesie zu verursachen . [ 57 ]

GABA und Anästhetika

Viele Allgemeinanästhetika wirken, indem sie die Wirkung von GABA im Gehirn verändern. [ 58 ] Medikamente wie Propofol , Etomidat , Barbiturate und viele Gase wie Isofluran und Sevofluran erhöhen die Aktivität der GABA<sub>A</sub>-Rezeptoren. [ 59 ] Durch die erhöhte Rezeptoraktivität öffnet GABA die Chloridkanäle länger, wodurch die Wahrscheinlichkeit der Signalübertragung von Nervenzellen sinkt. GABA<sub>A</sub>-Rezeptoren können gegenüber GABA desensibilisiert werden und sich nach Bindung des Liganden nicht mehr öffnen. Anästhetika wirken im Wesentlichen auf zwei Wegen: Sie verstärken die Wirkung von GABA-Molekülen und beeinflussen die GABA<sub>A</sub>-Rezeptoren so, dass sie weniger anfällig für Desensibilisierung sind. Die Verlangsamung der Hirnaktivität durch den erhöhten Chloridionenfluss führt zu Beruhigung, Schläfrigkeit und schließlich zur Bewusstlosigkeit, die für die Operation notwendig ist. [ 60 ] Einige Anästhetika können GABA<sub>A</sub>-Rezeptoren sogar ohne Anwesenheit von GABA aktivieren. Die verschiedenen Arten von GABA-Rezeptoren haben medikamentenspezifische Reaktionen, die die unterschiedlichen Wirkungen von Anästhetika verursachen.

Zugabe von exogenem GABA

Im Allgemeinen überwindet GABA die Blut-Hirn-Schranke nicht [ 4 ] . Bestimmte Hirnregionen ohne effektive Blut-Hirn-Schranke, wie der periventrikuläre Kern , können jedoch durch systemisch injiziertes GABA erreicht werden [ 61 ] . Mindestens eine Studie deutet darauf hin, dass oral verabreichtes GABA die Menge an menschlichem Wachstumshormon (HGH) erhöht [ 62 ] . Direkt ins Gehirn injiziertes GABA kann, abhängig von der individuellen Physiologie, sowohl stimulierende als auch hemmende Wirkungen auf die Wachstumshormonproduktion haben [ 61 ] . Aufgrund der potenziell biphasischen Wirkung von GABA auf die Wachstumshormonproduktion sowie weiterer Sicherheitsbedenken wird die Anwendung während Schwangerschaft und Stillzeit nicht empfohlen [ 63 ] .

GABA verstärkt den Abbau von Serotonin zu N -Acetylserotonin (der Vorstufe von Melatonin ) in der Zirbeldrüse von Ratten ( ex vivo entnommen ). [ 64 ] Es depolarisiert außerdem ex vivo GnRH -produzierende Neuronen über ihre GABA<sub> A </sub> -Rezeptoren. Melatonin moduliert die Stärke der durch die GABA<sub> A </sub>-Rezeptoren hervorgerufenen Depolarisation ex vivo (Rattenhirngewebe). Daher wird vermutet, dass GABA an der Melatoninsynthese beteiligt ist und somit regulatorische Wirkungen auf Schlaf und Fortpflanzungsfunktionen ausüben könnte. [ 65 ]

Chemie

Obwohl GABA chemisch gesehen eine Aminosäure ist (da es sowohl eine primäre Aminogruppe als auch eine Carbonsäuregruppe besitzt), wird es in der Fachwelt, der Wissenschaft und der Medizin selten als solche bezeichnet. Üblicherweise bezieht sich der Begriff „Aminosäure“ ohne weitere Spezifizierung speziell auf eine α-Aminosäure . GABA ist keine α-Aminosäure, d. h. die Aminogruppe ist nicht an das α-Kohlenstoffatom gebunden. Es wird auch nicht in Proteine ​​eingebaut , wie es bei vielen α-Aminosäuren der Fall ist. [ 66 ]

GABAerge Medikamente

Die Liganden des GABA <sub>A </sub>-Rezeptors sind in der folgenden Tabelle aufgeführt. [ nb 1 ]

Aktivität am GABA- A- RezeptorLigand
Orthosterischer Agonist Muscimol , [ 67 ] GABA, [ 67 ] Gaboxadol ( THIP ), [ 67 ] Isoguvacin , Progabid , Piperidin-4-sulfonsäure (partieller Agonist)
Positive allosterische ModulatorenBarbiturate , [ 68 ] Benzodiazepine , [ 69 ] neuroaktive Steroide , [ 70 ] Niacin / Niacinamid , [ 71 ] Nicht-Benzodiazepine (d. h. Z-Substanzen, z. B. Zolpidem ), Etomidat , [ 72 ] Alkohol ( Ethanol ), [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] Methaqualon , Propofol , Stiripentol , [ 76 ] und Anästhetika [ 67 ] (einschließlich volatiler Anästhetika )
Orthosterischer (kompetitiver) AntagonistBicucullin , [ 67 ] Gabazin , [ 77 ] Thujon , [ 78 ] Flumazenil [ 79 ]
Nichtkompetitiver Antagonist (z. B. Kanalblocker) Cicutoxin
Negative allosterische ModulatorenFurosemid , Oenanthotoxin , Amentoflavon

Zu den GABAergen Prodrugs gehört Chloralhydrat , das zu Trichlorethanol metabolisiert wird , [ 80 ] welches dann über den GABA<sub> A </sub>-Rezeptor wirkt. [ 81 ]

Die Kavapflanze enthält GABAerge Verbindungen, darunter Kavain , Dihydrokavain , Methysticin , Dihydromethysticin und Yangonin . [ 82 ]

Zu den weiteren GABAergen Modulatoren gehören:

4-Amino-1-butanol ist eine biochemische Vorstufe von GABA und kann durch die Wirkung von Aldehydreduktase (ALR) und Aldehyddehydrogenase (ALDH) unter Verwendung von γ-Aminobutyraldehyd (GABAL) als metabolischem Zwischenprodukt in GABA umgewandelt werden . [ 86 ]

Bei Pflanzen

GABA kommt auch in Pflanzen vor. [ 87 ] [ 88 ] Es ist die am häufigsten vorkommende Aminosäure im Apoplasten von Tomaten. [ 89 ] Es gibt auch Hinweise auf eine Rolle bei der Zellsignalisierung in Pflanzen. [ 90 ] [ 91 ] Kürzlich wurde eine neue Enzymtechnologie entwickelt, um den GABA-Gehalt proteinreicher Samen wie der Andenlupine oder Tarwi ( Lupinus mutabilis ) und verschiedener Quinoa-Arten ( Chenopodium quinoa ) sowie der verwandten Cañahua-Art ( Chenopodium pallidicaule ) zu erhöhen. [ 92 ]

Siehe auch

Anmerkungen

  1. ^ Viele weitere GABA A -Liganden sind unter Template:GABA receptor modulators und unter GABAA receptor#Ligands aufgelistet.

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