Latente Hemmung ( LI ) ist ein Fachbegriff der klassischen Konditionierung . Dabei benötigt ein bekannter Reiz länger, um Bedeutung zu erlangen (als Signal oder konditionierter Reiz), als ein neuer Reiz. [ 1 ] Der Begriff wurde 1973 von Lubow und Moore geprägt. [ 2 ] Der LI-Effekt ist latent, da er nicht in der Phase vor der Reizdarbietung, sondern erst in der anschließenden Testphase auftritt. „Hemmung“ bedeutet hier lediglich, dass sich der Effekt in einem vergleichsweise schwachen Lernerfolg äußert. Der LI-Effekt ist äußerst robust und tritt sowohl bei Wirbellosen (z. B. Honigbienen [ 3 ] ) als auch bei Säugetieren in verschiedenen Lernparadigmen auf. Dies deutet auf adaptive Vorteile hin, wie etwa den Schutz des Organismus davor, irrelevante Reize mit anderen, wichtigeren Ereignissen zu verknüpfen.

Theorien

Der LI-Effekt wurde auf verschiedene theoretische Arten interpretiert. Eine Theorie besagt, dass die Vorpräsentation eines bedeutungslosen Reizes zu einer reduzierten Assoziierbarkeit dieses Reizes führt. Dieser Verlust der Assoziierbarkeit wird verschiedenen Mechanismen zugeschrieben, die die Aufmerksamkeit verringern. Diese muss dann neu erworben werden, damit der Lernprozess normal ablaufen kann. [ 4 ] Alternativ wurde vorgeschlagen, dass der LI-Effekt eher auf einem Abruffehler als auf einem Erwerbsfehler beruht. [ 5 ] Diese Position geht davon aus, dass nach der Vorpräsentation des Reizes der Erwerb der neuen Assoziation zum alten Reiz normal verläuft. In der Testphase werden jedoch zwei Assoziationen abgerufen (die Reiz-ohne-Folge-Assoziation aus der Vorpräsentationsphase und die Reiz-Folge-Reiz-Assoziation aus der Erwerbsphase) und konkurrieren um die Aktivierung. Die Gruppe, die dem Reiz nicht vorpräsentiert wurde, schneidet besser ab als die Gruppe mit Vorpräsentation, da für die erste Gruppe nur die zweite Assoziation abgerufen werden muss.

Adaptive Funktion

Latente Hemmung gilt als adaptive Lernstrategie bei Tieren. [ 6 ] Wird ein Organismus zunächst einem Reiz ohne erkennbaren Bezug ausgesetzt, lernt er, dass dieser Reiz für die Vorhersage tatsächlicher, verlässlicher Ergebnisse irrelevant ist. [ 7 ] Dies führt dazu, dass der Organismus keine starke Assoziation mit dem Reiz herstellt, wenn dieser mit Belohnungen oder Bedrohungen einhergeht. Einige Forscher vermuten, dass dies dazu beiträgt, unnötige Reaktionen zu reduzieren und die begrenzte Aufmerksamkeitsspanne und die Gedächtnisressourcen in Umgebungen mit potenziell vielen gleichzeitig auftretenden Ereignissen zu schonen. Aus dieser Perspektive kann latente Hemmung als selektiver Filter fungieren, der die Effizienz von Organismen steigert, indem er verlässlichere Vorhersagen priorisiert und bestimmte, unnötige ignoriert. [ 8 ]

Variation

Die latente Intoleranz (LI) wird von vielen Faktoren beeinflusst, wobei der Kontext einer der wichtigsten ist. In nahezu allen LI-Studien bleibt der Kontext in der Vorbereitungs- und Testphase des Stimulus unverändert. Ändert sich der Kontext jedoch zwischen Vorbereitungs- und Testphase, schwächt sich die LI stark ab. Die Kontextabhängigkeit der LI spielt in allen aktuellen Theorien zur LI eine zentrale Rolle, insbesondere in deren Anwendung auf Schizophrenie [ 4 ]. Dort wird angenommen , dass die Beziehung zwischen dem vorbereiteten Stimulus und dem Kontext abbricht; der Kontext bietet nicht mehr die Grundlage für die Aktivierung der Stimulus-Konsequenz-Assoziation. Folglich wird das Arbeitsgedächtnis mit experimentell bekannten, aber phänomenal neuen Stimuli überflutet, die jeweils um die begrenzten Ressourcen für eine effiziente Informationsverarbeitung konkurrieren. Diese Beschreibung passt gut zu den Positivsymptomen der Schizophrenie, insbesondere der hohen Ablenkbarkeit, und zu Forschungsergebnissen.

Physiologie

Die Annahme, dass der Aufmerksamkeitsprozess, der bei gesunden Probanden zu LI führt, bei Menschen mit Schizophrenie gestört ist, hat umfangreiche Forschung angeregt, sowohl an Menschen als auch an Ratten und Mäusen. Zahlreiche Daten deuten darauf hin, dass Dopaminagonisten und -antagonisten LI bei Ratten und gesunden Menschen modulieren. Dopaminagonisten wie Amphetamine heben LI auf, während Dopaminantagonisten wie Haloperidol und andere Antipsychotika einen verstärkten LI-Effekt hervorrufen. [ 9 ] Darüber hinaus haben Manipulationen mutmaßlicher Dopaminbahnen im Gehirn die erwarteten Auswirkungen auf LI. So beeinträchtigen Läsionen des Hippocampus und des Septums die Entwicklung von LI, ebenso wie Läsionen in selektiven Bereichen des Nucleus accumbens . [ 10 ] Studien an menschlichen Probanden belegen, dass akut erkrankte, nicht medikamentös behandelte Schizophreniepatienten im Vergleich zu chronisch erkrankten, medikamentös behandelten Schizophreniepatienten und gesunden Probanden eine reduzierte LI aufweisen, während zwischen den beiden letztgenannten Gruppen kein Unterschied in der Höhe der LI besteht. Schließlich zeigen auch symptomatisch unauffällige Probanden, die in Selbstbeurteilungsfragebögen zur Messung von Psychoseanfälligkeit oder Schizotypie hohe Werte erzielen, eine reduzierte LI im Vergleich zu solchen mit niedrigen Werten auf diesen Skalen. [ 11 ]

Neben der Veranschaulichung einer grundlegenden Strategie der Informationsverarbeitung und der Bereitstellung eines nützlichen Instruments zur Untersuchung von Aufmerksamkeitsstörungen bei pathologischen Gruppen wurde das LI-Verfahren auch zum Screening von Medikamenten eingesetzt, die die LI-Symptome bei Schizophrenie lindern können. LI wurde zudem herangezogen, um zu erklären, warum bestimmte Therapien, wie beispielsweise Alkoholabstinenzbehandlungen, nicht so wirksam sind wie erwartet. Allerdings könnten LI-Verfahren hilfreich sein, um einigen unerwünschten Nebenwirkungen entgegenzuwirken, die häufig mit Strahlen- und Chemotherapien bei Krebs einhergehen, beispielsweise Nahrungsmittelabneigung. Die LI-Forschung hat außerdem Techniken vorgeschlagen, die sich in der prophylaktischen Behandlung bestimmter Ängste und Phobien als wirksam erweisen könnten. Von besonderem Interesse sind mehrere Studien, die versucht haben, LI mit Kreativität in Verbindung zu bringen. [ 12 ]

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das grundlegende Phänomen der Informationsverarbeitung ein Ergebnis selektiver Aufmerksamkeitsprozesse darstellt, die dazu führen, dass irrelevante Reize ignoriert werden. Es hat sich zu einem wichtigen Instrument für das Verständnis der Informationsverarbeitung im Allgemeinen sowie von Aufmerksamkeitsstörungen bei Schizophrenie entwickelt und ist relevant für eine Vielzahl praktischer Probleme.

Pathologie

Niedrige latente Hemmung

Die meisten Menschen können den ständigen Strom einströmender Reize ausblenden, doch diese Fähigkeit ist bei Menschen mit geringer latenter Hemmung eingeschränkt. Geringe latente Hemmung korreliert häufig mit ablenkbarem Verhalten und kann in jungen Jahren Hyperaktivität, Hypomanie oder Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ähneln. [ 13 ] Diese Ablenkbarkeit kann sich in allgemeiner Unaufmerksamkeit, der Tendenz, im Gespräch ohne Vorwarnung das Thema zu wechseln, und anderen zerstreuten Gewohnheiten äußern. Nicht jede Ablenkbarkeit lässt sich durch geringe latente Hemmung erklären, und nicht alle Menschen mit geringer latenter Hemmung sind unaufmerksam. Es bedeutet jedoch, dass die größere Menge an einströmenden Informationen ein Gehirn erfordert, das diese verarbeiten kann. Man geht davon aus, dass die meisten Menschen mit Autismus besonders niedrige Werte latenter Hemmung aufweisen. Abhängig von ihrer Intelligenz und ihren sozialen Fähigkeiten kann dies häufig zu sensorischer Überlastung führen .

Allgemeiner gesagt: Überdurchschnittlich intelligente Menschen können diese Reizflut effektiv verarbeiten, was ihre Kreativität fördert und ihr Bewusstsein für die Umgebung schärft. [ 14 ] Menschen mit durchschnittlicher oder unterdurchschnittlicher Intelligenz können damit weniger gut umgehen und leiden daher häufiger unter psychischen Erkrankungen und sensorischer Überlastung. [ 15 ] Entsprechend wird angenommen, dass eine geringe latente Hemmung – abhängig von der Intelligenz des jeweiligen Individuums – Psychosen , ein hohes Maß an kreativer Leistung [ 16 ] oder beides verursachen kann . [ 17 ]

Hohe Konzentrationen des Neurotransmitters Dopamin (oder seiner Agonisten ) im ventralen Tegmentum des Gehirns verringern nachweislich die latente Hemmung. [ 18 ] Auch bestimmte Funktionsstörungen bestimmter Neurotransmitter , die Glutamat , Serotonin und Acetylcholin betreffen , wurden damit in Zusammenhang gebracht. [ 19 ]

Siehe auch

Referenzen

  1. ^ Bouton, ME (2007) Lernen und Verhalten Sunderland, MA: Sinauer
  2. ^ Lubow, RE (1973). Latente Hemmung. Psychological Bulletin, 79(6), 398.
  3. ^ Fernández VM, Giurfa M., Devaud J.-M., Farina WM (2012) "Latente Hemmung bei einem Insekt: Die Rolle der aminergen Signalübertragung." Learn Mem, 19(12), 593–597.
  4. ^ a b Lubow & Weiner, 2010
  5. ^ „Daten“ . www.lowlatentinhibition.org . Abgerufen am 24.12.2019 .
  6. ^ Lubow, RE; Weiner, I. (2010). Latente Hemmung: Kognition, Neurowissenschaft und Anwendungen bei Schizophrenie . Cambridge University Press.
  7. ^ Hall, G.; Rodríguez, G. (2010). „Assoziative und nicht-assoziative Prozesse bei latenter Hemmung: Ein integrativer Überblick“. Journal of Experimental Psychology: Animal Learning and Cognition . 36 (2): 203–216 . doi : 10.1037/a0018726 .
  8. Gibbons , H.; Lubow, R. E. (2001). „Latente Inhibition hängt vom inhibitorischen Aufmerksamkeitslernen des zuvor präsentierten Reizes ab: Evidenz aus visuellen Such- und Regellernaufgaben“. Learning and Motivation . 32 (4): 457–476 . doi : 10.1006/lmot.2001.1093 .
  9. ^ Weiner & Arad, 2010
  10. ^ Weiner, 2010
  11. ^ Kumari & Ettinger, 2010; Lubow, 2005
  12. ^ Carson, 2010
  13. ^ Lehrer, Jonah (14. September 2010). „Sind leicht ablenkbare Menschen kreativer?“ . Wired .
  14. ^ Chirila, CR; Feldman, AN (2011). „Studie zur latenten Hemmung bei hochkreativer Persönlichkeit: Der Zusammenhang zwischen Kreativität und Psychopathologie“ . Procedia - Social and Behavioral Sciences . 33 (1): 353–357 . doi : 10.1016/j.sbspro.2012.01.142 .
  15. ^ Lubow RE, Gewirtz JC (1995). „Latente Inhibition beim Menschen: Daten, Theorie und Implikationen für die Schizophrenie“. Psychological Bulletin . 117 (1): 87–103 . doi : 10.1037/0033-2909.117.1.87 . PMID 7870865 . 
  16. ^ Verminderte latente Hemmung korreliert mit gesteigerter kreativer Leistung bei leistungsstarken Personen ; Archivlink
  17. ^ „Kreative Menschen sind offener für Reize aus ihrer Umgebung“ . Talentdevelop.com. Archiviert vom Original am 1. Juni 2012. Abgerufen am 7. Juli 2013 .
  18. ^ Swerdlow NR, Stephany N, Wasserman LC, Talledo J, Sharp R, Auerbach PP (2003). „Dopaminagonisten stören die visuelle latente Hemmung bei gesunden Männern in einem Within-Subject-Paradigma“. Psychopharmacology . 169 ( 3–4 ) : 314–20 . doi : 10.1007/s00213-002-1325-6 . PMID 12610717. S2CID 18485036 .  
  19. ^ Bills C, Schachtman T, Serfozo P, Spooren W, Gasparini F, Simonyi A (2005). „Effects of metabotrope glutamate receptor 5 on latent inhibition in conditioned taste aversion“. Behavioural Brain Research . 157 (1): 71–8 . doi : 10.1016/j.bbr.2004.06.011 . PMID 15617773. S2CID 30377004 .  

Quellen

  • Carson, S. (2010). Latente Hemmung und Kreativität. In: R. E. Lubow & I. Weiner (Hrsg.). Latente Hemmung: Daten, Theorien und Anwendungen bei Schizophrenie. New York: Cambridge University Press.
  • Carson SH, Peterson JB, Higgins DM. Verminderte latente Hemmung korreliert mit gesteigerter kreativer Leistung bei leistungsstarken Personen. J Pers Soc Psychol. 2003 Sep;85(3):499-506.
  • Escobar, M., Oberling, P. & Miller, R. R. (2002). Assoziative Defizitmodelle für gestörte latente Inhibition und Blockierung bei Schizophrenie. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 26, 203–216.
  • Kumari, V., & Ettinger, U. (2010). Latente Hemmung bei Schizophrenie und Schizotypie: Ein Überblick über die empirische Literatur. In R. E. Lubow & I. Weiner (Hrsg.), Latente Hemmung: Daten, Theorien und Anwendungen bei Schizophrenie. New York: Cambridge University Press.
  • Lubow RE (2005). „Konstruktvalidität des Tiermodells der latenten Hemmung selektiver Aufmerksamkeitsdefizite bei Schizophrenie“ . Schizophrenia Bulletin . 31 (1): 139–153 . doi : 10.1093/schbul/sbi005 . PMID  15888432 .
  • Lubow, R. E. & Moore, A. U. (1959). Latente Hemmung: Der Effekt nicht-verstärkter Vorexposition gegenüber dem konditionierten Reiz. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 52, 415–419.
  • Lubow, R. E. & Weiner, I. (Hrsg.) (2010). Latente Hemmung: Daten, Theorien und Anwendungen bei Schizophrenie. New York: Cambridge University Press.
  • Weiner, I. (2010). Was uns das Gehirn über latente Hemmung (LI) lehrt: Die neuronalen Grundlagen der Expression und Prävention von LI. In RE Lubow & I. Weiner (Hrsg.) Latente Hemmung: Daten, Theorien und Anwendungen bei Schizophrenie. New York: Cambridge University Press.
  • Weiner, I., & Arad (2010). Die Pharmakologie der latenten Hemmung und ihre Beziehung zur Schizophrenie. In: R. E. Lubow & I. Weiner (Hrsg.), Latente Hemmung: Daten, Theorien und Anwendungen bei Schizophrenie. New York: Cambridge University Press.
  • WHO – Weltgesundheitsorganisation.