Immunadhärenz

Die Immunadhärenz wurde 1953 von Nelson ^{[ 1 ]} als eine In-vitro -Immunreaktion zwischen normalen Erythrozyten und einer Vielzahl von Mikroorganismen beschrieben, die mit ihren jeweils spezifischen Antikörpern und Komplement sensibilisiert waren ; dabei wurde beobachtet, dass Erythrozyten an die Mikroorganismen anhafteten. ^{[ 1 ]} Später wurde erkannt, dass dieses Phänomen auch in vivo auftritt. ^{[ 2 ]}

Das Phänomen ist heute als komplementabhängige Bindungsreaktion von Erythrozyten an Mikroorganismen aufgeklärt, an der spezifische Antikörper beteiligt sind. ^{[ 3 ]} Der Reaktionsprozess verläuft wie folgt: Mikroorganismen werden, sofern vorhanden, mit ihren spezifischen Antikörpern gebunden, wodurch der klassische Weg des Komplementsystems aktiviert wird. Die Kaskade setzt sich von C1 über C4b zu C3b in Gang , wobei C3b weiter zu iC3b (einem inaktiven Derivat von C3b) umgewandelt wird. C4b und die nachfolgenden Derivate binden an die Oberfläche des Mikroorganismus. Da Erythrozyten von Primaten den Komplementrezeptor 1 (CR1) auf ihrer Oberfläche exprimieren und spezifisch an C4b, C3b oder iC3b binden, reichern sich Erythrozyten über die CR1-Komplement-Bindung an den Mikroorganismen an. ^{[ 3 ] [ 4 ]}

Menschliche Erythrozyten exprimieren 100 bis 1000 CR1-Rezeptoren pro Zelle, wobei die durchschnittliche Anzahl von etwa 300 eine erbliche Eigenschaft ist. ^{[ 5 ]} An Erythrozyten gebundene Immunkomplexe werden effektiv aus dem Blutkreislauf entfernt, was vermutlich alternativ dazu dient, Ablagerungen in Geweben, beispielsweise im Nierenglomerulus, zu verhindern. Erythrozyten, die Immunkomplexe tragen, wandern durch die Sinusoide von Leber und Milz, wo sie auf ortsständige Phagozyten treffen . Phagozyten, die CR1-, CR3- und Fcγ -Rezeptoren exprimieren, übertragen die Immunkomplexe auf ihre Oberfläche. Anschließend verlassen die Erythrozyten Leber und Milz mit den Immunkomplexen und übernehmen nach deren Anheftung die nächste Übertragungsrunde. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}