Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus epidermidis ist ein grampositives Bakterium und eine von über 40 Arten der Gattung Staphylococcus . ^{[ 1 ]} Es gehört zur normalen menschlichen Mikroflora , typischerweise zur Hautmikroflora und seltener zur Schleimhautmikroflora. Auch in Meeresschwämmen kommt es vor. ^{[ 2 ] [ 3 ]} Es ist ein fakultativ anaerobes Bakterium . Obwohl S. epidermidis in der Regel nicht pathogen ist , besteht bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem ein erhöhtes Infektionsrisiko. Diese Infektionen werden meist im Krankenhaus erworben . ^{[ 4 ]} S. epidermidis stellt insbesondere für Patienten mit Kathetern oder anderen chirurgischen Implantaten ein Risiko dar, da es bekanntermaßen Biofilme bildet , die auf diesen Implantaten wachsen. ^{[ 5 ]} Als Bestandteil der normalen Hautmikroflora ist S. epidermidis ein häufiger Kontaminant von Proben, die an das Diagnostiklabor eingesandt werden. ^{[ 6 ]}

Einige Stämme von S. epidermidis sind hochgradig salztolerant und kommen häufig in marinen Umgebungen vor. ^{[ 3 ]} SI Paul et al. (2021) ^{[ 3 ]} isolierten und identifizierten salztolerante Stämme von S. epidermidis (Stämme ISP111A , ISP111B und ISP111C ) aus Cliona viridis Schwämmen aus dem Gebiet der Saint Martin's Island in der Bucht von Bengalen , Bangladesch .

Das kommensale Bakterium S. epidermidis ist ein wesentlicher Bestandteil einer gesunden Hautmikrobiota . Es trägt dazu bei, indem es eine gesunde Hautbarriere unterstützt, Hautverletzungen heilt, die Hautmikrobiota vor der Besiedlung durch Hautpathogene schützt und als Immunmodulator wirkt. ^{[ 7 ]}

'Staphylococcus' – eine Traube aus traubenartigen Beeren, 'epidermidis' – zur Epidermis gehörig. ^{[ 8 ]}

Friedrich Julius Rosenbach unterschied 1884 S. epidermidis von S. aureus und nannte S. epidermidis zunächst S. albus . ^{[ 9 ]} Er wählte die Namen aureus und albus , da die Bakterien gelbe bzw. weiße Kolonien bildeten.

Staphylococcus epidermidis ist ein sehr widerstandsfähiger Mikroorganismus, bestehend aus unbeweglichen, grampositiven Kokken, die in traubenartigen Haufen angeordnet sind. Nach Inkubation über Nacht bildet er weiße, erhabene, zusammenhängende Kolonien mit einem Durchmesser von etwa 1–2 mm und ist auf Blutagar nicht hämolytisch . ^{[ 5 ]} Es handelt sich um ein Katalase -positives, ^{[ 10 ]} Koagulase -negatives, fakultativ anaerobes Bakterium , das durch aerobe Atmung oder durch Gärung wachsen kann . Einige Stämme sind möglicherweise nicht fermentierbar. ^{[ 3 ] [ 11 ]}

Biochemische Tests zeigen, dass dieser Mikroorganismus auch im Nitratreduktase-Test schwach positiv reagiert . Er produziert Urease , ist Oxidase-negativ und kann Glucose, Saccharose und Lactose zu Säureprodukten verstoffwechseln. In Gegenwart von Lactose bildet er zudem Gas. Nicht-pathogene S. epidermidis besitzt im Gegensatz zu pathogenen S. aureus kein Gelatinase- Enzym und kann daher Gelatine nicht hydrolysieren. ^{[ 12 ] [ 13 ]} Er ist empfindlich gegenüber Novobiocin , was einen wichtigen Test zur Unterscheidung von Staphylococcus saprophyticus darstellt , der ebenfalls Koagulase-negativ, aber Novobiocin-resistent ist. ^{[ 4 ]}

Ähnlich wie bei S. aureus besitzen die Zellwände von S. epidermidis ein Transferrin-bindendes Protein, das dem Organismus die Eisenaufnahme aus Transferrin ermöglicht . Es wird angenommen, dass Tetramere eines oberflächenständigen Proteins, der Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase, an Transferrin binden und dessen Eisen abspalten. In nachfolgenden Schritten wird das Eisen auf Oberflächenlipoproteine ​​und anschließend auf Transportproteine ​​übertragen, die es in die Zelle befördern. ^{[ 5 ]}

Kolonie-, morphologische, physiologische und biochemische Merkmale von marinen S. epidermidis sind in der folgenden Tabelle dargestellt. ^{[ 3 ]}

Hinweis: + = Positiv, – = Negativ, W = Schwach positiv

Die übliche Methode zum Nachweis von S. epidermidis ist die Untersuchung des Koloniebildes auf Selektivmedien, die bakterielle Morphologie mittels Lichtmikroskopie sowie Katalase- und Koagulasetests. Zobell-Agar eignet sich zur Isolierung von Staphylococcus epidermidis aus marinen Organismen. ^{[ 3 ]} Auf Baird-Parker-Agar mit Eigelbzusatz erscheinen die Kolonien klein und schwarz. Zunehmend werden Techniken wie die quantitative PCR zur schnellen Detektion und Identifizierung von Staphylococcus- Stämmen eingesetzt. ^{[ 14 ] [ 15 ]} Normalerweise kann die Empfindlichkeit gegenüber Desferrioxamin zur Unterscheidung von den meisten anderen Staphylokokken herangezogen werden, außer bei Staphylococcus hominis , der ebenfalls empfindlich ist. ^{[ 16 ]} In diesem Fall kann die Säureproduktion aus Trehalose durch S. hominis zur Unterscheidung der beiden Arten genutzt werden.

Ein weit verbreiteter Irrglaube bezüglich Fuß- und Körpergeruch im Allgemeinen ist, dass Schweiß selbst riecht und Körpergeruch verursacht. Tatsächlich ist Schweiß an sich jedoch nahezu geruchlos. Vielmehr verstoffwechseln auf der Haut vorhandene Mikroben bestimmte Verbindungen im Schweiß als Nährstoffquelle und produzieren dabei Verbindungen mit unangenehmem Geruch. ^{[ 17 ]} Staphylococcus epidermidis gedeiht in warmen, feuchten Umgebungen und ist ein häufiges Bakterium des menschlichen Mikrobioms ; ^{[ 18 ]} es ist daher hauptsächlich für Fußgeruch verantwortlich, da die Füße mehr Schweißdrüsen als jeder andere Körperteil besitzen und daher oft feucht sind, was ein ideales Umfeld für das Wachstum von S. epidermidis schafft. Das Bakterium produziert Enzyme , die das im Schweiß enthaltene Leucin abbauen und dabei unangenehm riechende flüchtige Verbindungen wie Isovaleriansäure erzeugen. Füße mit stärkerem Geruch weisen eine höhere Dichte an Mikroorganismen auf als solche mit schwächerem Fußgeruch. ^{[ 18 ]}

S. epidermidis verursacht die Bildung von Biofilmen auf im Körper implantierten Kunststoffgeräten. ^{[ 19 ]} Dies tritt am häufigsten auf intravenösen Kathetern und medizinischen Prothesen auf . ^{[ 20 ]} Auch Dialysepatienten oder Personen mit kontaminierten Implantaten können sich infizieren. Zudem kann S. epidermidis Endokarditis verursachen , vor allem bei Patienten mit Herzklappenfehlern. Bei Krankenhauspatienten, insbesondere bei immungeschwächten, kann es zu einer Sepsis kommen. ^{[ 21 ]}

Die Fähigkeit von S. epidermidis , Biofilme auf Kunststoffgeräten zu bilden, ist ein wichtiger Virulenzfaktor . Eine mögliche Ursache sind Oberflächenproteine, die Blut- und extrazelluläre Matrixproteine ​​binden. Dabei wird ein extrazelluläres Material namens Polysaccharid-Interzellularadhäsin (PIA) produziert, das aus sulfatierten Polysacchariden besteht . PIA ermöglicht es anderen Bakterien, sich an den bereits vorhandenen Biofilm anzulagern und so einen mehrschichtigen Biofilm zu bilden. Solche Biofilme verringern die Stoffwechselaktivität der darin enthaltenen Bakterien. Dieser verringerte Stoffwechsel erschwert in Kombination mit einer beeinträchtigten Diffusion von Antibiotika die effektive Bekämpfung dieser Infektionsart. ^{[ 5 ]}

Antibiotika sind bei der Beseitigung von Biofilmen weitgehend wirkungslos. Die häufigste Behandlungsmethode für diese Infektionen ist die Entfernung oder der Austausch des infizierten Implantats, wobei Prävention in jedem Fall optimal ist. Das Mittel der Wahl ist oft Vancomycin , dem Rifampicin oder ein Aminoglykosid hinzugefügt werden kann. Händewaschen reduziert nachweislich die Ausbreitung der Infektion.

Stämme von Staphylococcus epidermidis sind häufig resistent gegen Antibiotika , darunter Rifamycin , Fluorchinolone , Gentamicin , Tetracyclin , Clindamycin und Sulfonamide . ^{[ 19 ]} Methicillinresistenz ist besonders weit verbreitet; 75–90 % der Krankenhausisolate weisen Resistenzen auf. ^{[ 19 ]} Resistente Organismen finden sich am häufigsten im Darm, aber auch auf der Haut lebende Organismen können durch die regelmäßige Exposition gegenüber im Schweiß ausgeschiedenen Antibiotika resistent werden.

Vorläufige Untersuchungen deuten zudem darauf hin, dass S. epidermidis universell in den Poren betroffener Akne vulgaris vorkommt , wo Cutibacterium acnes normalerweise der einzige Bewohner ist. ^{[ 22 ]}

In normaler Haut ist Staphylococcus epidermidis nicht pathogen und harmlos. Bei Hautläsionen (wie offenen Wunden oder Schnitten) kann er jedoch pathogen werden, beispielsweise bei Akne vulgaris . Staphylococcus epidermidis dringt in die Talgdrüse ein (die von Cutibacterium acnes , dem Hauptverursacher von Akne vulgaris, besiedelt ist) und schädigt die Haarfollikel durch die Produktion lipolytischer Enzyme. Diese Enzyme verändern den Talg von einer flockigen in eine zähflüssige Form, was zu Entzündungen führt. ^{[ 23 ]}

Darüber hinaus schafft die Biofilmbildung von S. epidermidis durch die Freisetzung des Exopolysaccharids PIA (Intercellular Adhesion) ein anfälliges anaerobes Milieu für die Besiedlung durch P. acnes und schützt dieses vor Molekülen der angeborenen menschlichen Immunität. ^{[ 24 ]}

Sowohl P. acnes als auch S. epidermidis können interagieren, um die Hautgesundheit des Wirts vor der Besiedlung durch Krankheitserreger zu schützen. Im Falle einer Konkurrenz nutzen sie jedoch dieselbe Kohlenstoffquelle (Glycerin), um kurzkettige Fettsäuren zu produzieren, die als antibakterielle Wirkstoffe gegeneinander wirken. Darüber hinaus trägt S. epidermidis zur Hauthomöostase bei und reduziert die durch P. acnes verursachte Entzündung, indem es die Produktion des TLR2- Proteins, welches die Hautentzündung auslöst, verringert. ^{[ 25 ]}

Es wurde gezeigt, dass das kommensale Bakterium S. epidermidis durch die Bildung schützender Ceramide zur Homöostase der Hautbarriere beiträgt und so deren Integrität erhält. Durch die Modulation der feuchten, inneren Auskleidung bestimmter Organe und Körperhöhlen sowie ihrer spezifischen Immunabwehrmechanismen interagieren Hautkommensalen mit Infektionserregern wie Pathogenen. Die Sphingomyelin-Phosphodiesterase ist der Hauptantriebsfaktor für die Ceramidproduktion durch S. epidermidis – ein Lipid , das Sphingosin und Sphingosin-1-phosphat umfasst . Dieses Lipid liefert sowohl für Bakterien essentielle Nährstoffe als auch unterstützt es den Wirt bei der Ceramidproduktion. Ceramide sind wichtige Bestandteile der Epithelbarriere und spielen eine Schlüsselrolle bei der Verhinderung von Feuchtigkeitsverlust der Haut; sie wirken schützend und beugen sowohl Austrocknung als auch Hautalterung vor. ^{[ 26 ]} Salicylsäure ist dafür bekannt, die Population von S. epidermidis zu reduzieren. Der genaue Mechanismus ist derzeit noch unbekannt, es wird jedoch vermutet, dass Salicylsäure die Biofilmbildung von S. epidermidis hemmt. ^{[ 27 ]}

S. epidermidis spielt eine Schlüsselrolle in Stoffwechselprozessen, die den Hautzustand beeinflussen. Das Bakterium kann biochemische Stoffwechselwege in Hautzellen beeinflussen, was sich auf die Hautgesundheit und Krankheitszustände auswirken kann. Dies zeigt sich insbesondere in der Modulation des Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptors . ^{[ 7 ]}

Bei nicht-atopischer Haut trägt S. epidermidis zur Aktivierung des Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor-Signalwegs bei, was sowohl die Hautbarrierefunktion verbessert als auch Entzündungen reduziert. Bei atopischer Haut wirkt S. epidermidis in der Regel gegenteilig, indem es diesen Signalweg blockiert und das Hautproblem möglicherweise verschlimmert. ^{[ 7 ]}

Ein genomweites Stoffwechselmodell des Stammes ATCC 12228 ist in der BioModels-Datenbank im SBML- Format verfügbar . ^{[ 28 ]}

Das kommensale Bakterium S. epidermidis beeinflusst auch die Immunantwort der Haut. Durch die Interaktion mit den Immunzellen des Wirts wird die mukosale Immunabwehr der Haut gegen verschiedene Krankheitserreger gestärkt. Das Hautkommensale greift direkt in die Abwehr schädlicher Krankheitserreger ein. ^{[ 26 ]}

Im Falle von S. aureus kann S. epidermidis die angeborene Immunantwort verstärken , indem es eine Reaktion der Keratinozyten gegen diesen Erreger auslöst. ^{[ 7 ]}

S. epidermidis produziert Moleküle wie Lipoteichonsäure (LTA), Zellwandpolysaccharide, Peptidoglykan und Aldehyddipeptide, die von Toll-like-Rezeptoren (TLRs) als Moleküle erkannt werden, welche die Immunantwort modulieren. Diese immunmodulatorischen Moleküle schaffen eine Beziehung zwischen Bakterien und Keratinozyten und haben einen signifikanten Einfluss auf die Modulation der angeborenen Immunantwort, hauptsächlich aufgrund ihrer Interaktionen mit TLRs. ^{[ 7 ]}

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• Typstamm von Staphylococcus epidermidis bei Bac Dive – der bakteriellen Diversitäts-Metadatenbank