T-2-Mykotoxin ist ein Trichothecen- Mykotoxin . Es entsteht natürlich als Nebenprodukt des Schimmelpilzes Fusarium spp. und ist für Menschen und Tiere giftig. Klinisch äußert es sich in einer alimentären toxischen Aleukie und einer Vielzahl von Symptomen , die verschiedene Organe wie Haut, Atemwege und Magen betreffen. Die Aufnahme kann durch den Verzehr von verschimmeltem Vollkorngetreide erfolgen . T-2 kann über die Haut aufgenommen werden . [ 2 ] Obwohl nach Hautkontakt in normalen landwirtschaftlichen oder Wohnumgebungen keine signifikanten systemischen Auswirkungen zu erwarten sind, können lokale Hautreaktionen nicht ausgeschlossen werden. Daher sollte Hautkontakt mit T-2 vermieden werden.

Geschichte

Die alimentäre toxische Aleukie (ATA), eine durch Trichothecene wie das Mykotoxin T-2 verursachte Krankheit, forderte in den 1940er Jahren im Orenburg-Bezirk Tausende von Todesopfern unter den Bürgern der UdSSR . Berichten zufolge lag die Sterblichkeitsrate in diesem Gebiet bei 10 % der Gesamtbevölkerung. In den 1970er Jahren wurde vermutet, dass der Verzehr kontaminierter Lebensmittel die Ursache dieser Massenvergiftung war. Aufgrund des Zweiten Weltkriegs verzögerte sich die Getreideernte, und es herrschte in Russland Lebensmittelknappheit. Dies führte zum Verzehr von Getreide, das mit Fusarium- Schimmelpilzen, welche das Mykotoxin T-2 produzieren, kontaminiert war. [ 3 ]

1981 beschuldigten der US-Außenminister Alexander Haig und sein Nachfolger George P. Shultz die Sowjetunion, das Mykotoxin T-2 als chemische Waffe, bekannt als „ Gelber Regen “, in Laos (1975–1981), Kambodscha (1979–1981) und Afghanistan (1979–1981) eingesetzt zu haben, wo es angeblich Tausende von Opfern forderte. [ 4 ] Obwohl mehrere US-amerikanische Chemiewaffenexperten behaupten, Proben des „Gelben Regens“ aus Laos als Trichothecene identifiziert zu haben, gehen andere Experten davon aus, dass die Belastung auf natürlich vorkommendes T-2-Mykotoxin in kontaminierten Lebensmitteln zurückzuführen ist. [ 5 ] Eine alternative Theorie entwickelte der Harvard-Biologe Matthew Meselson . Er vermutete, dass der in Südostasien gefundene „Gelbe Regen“ aus den Exkrementen von Dschungelbienen stammt. [ 6 ] Erste Hinweise auf diese Theorie lieferte der Nachweis hoher Pollenkonzentrationen in den gesammelten Proben, die der Substanz ihre gelbe Farbe verliehen. Es wurde außerdem festgestellt, dass Dschungelbienen in diesem Gebiet in großer Zahl und in Höhen fliegen, die kaum sichtbar sind. Dabei produzieren sie Kotwolken, die leicht mit Flugzeugspray verwechselt werden könnten. [ 7 ] Weitere Untersuchungen ergaben später, dass es sich bei der öligen Flüssigkeit tatsächlich um pollenhaltigen Kot von Dschungelbienen handelte. [ 6 ] Ein ähnlicher Fall in China wurde bekannt, und auch dort war Bienenkot die Ursache des Phänomens. [ 8 ] Trotz dieser eindeutigen Analyse halten die Vereinigten Staaten an ihren Anschuldigungen fest und erklären, dass die Angelegenheit noch nicht vollständig geklärt sei.

Das Mykotoxin T-2 gilt auch als Ursache des Golfkriegssyndroms . US-Soldaten litten 1991 während der Operation Desert Storm im Persischen Golfkrieg unter mykotoxikoseähnlichen Symptomen, nachdem eine irakische Rakete in einem US-Militärlager in Saudi-Arabien detoniert war. Es konnte nachgewiesen werden, dass der Irak unter anderem Trichothecen-Mykotoxine erforschte und somit zu deren Besitz und Einsatz in der chemischen Kriegsführung fähig war . Dennoch sind viele der wichtigsten Informationen zu diesen Vorfällen weiterhin geheim, sodass diese Angelegenheiten nach wie vor ungeklärt sind. [ 9 ]

Chemische Eigenschaften

Diese Verbindung besitzt ein tetrazyklisches Sesquiterpenoid -12,13-Epoxytrichothen-Ringsystem, wodurch sie mit den Trichothecenen verwandt ist. [ 10 ] Diese Verbindungen sind im Allgemeinen sehr stabil und werden während der Lagerung/Vermahlung und der Zubereitung/Verarbeitung von Lebensmitteln nicht abgebaut. Auch bei hohen Temperaturen zersetzen sie sich nicht. Diese Verbindung besitzt einen Epoxidring sowie mehrere Acetyl- und Hydroxylgruppen an ihren Seitenketten. Diese Merkmale sind hauptsächlich für die biologische Aktivität der Verbindung verantwortlich und machen sie hochtoxisch. T-2-Mykotoxin kann die DNA- und RNA-Synthese in vivo und in vitro hemmen [ 11 ] und Apoptose induzieren . [ 12 ] In vivo wird die Verbindung jedoch rasch zu HT-2-Mykotoxin (einem Hauptmetaboliten ) metabolisiert . [ 13 ]

Wirkungsmechanismus

Die Toxizität des T-2-Toxins beruht auf seinem 12,13-Epoxidring. [ 14 ] Epoxide sind im Allgemeinen toxische Verbindungen; sie reagieren mit Nukleophilen und unterliegen anschließend weiteren enzymatischen Reaktionen . Die Reaktivität von Epoxiden kann zu Reaktionen mit endogenen Verbindungen und Zellbestandteilen wie DNA-Basen und Proteinen führen. [ 15 ] Diese Reaktionen könnten die Ursache für die beobachteten Wirkungen des T-2-Mykotoxins sein. Die toxische Verbindung beeinflusst den Stoffwechsel von Membranphospholipiden , führt zu einem Anstieg der Lipidperoxidasen in der Leber und hemmt die DNA- und RNA-Synthese. Darüber hinaus kann sie an einen integralen Bestandteil der ribosomalen 60S-Untereinheit, die Peptidyltransferase, binden und dadurch die Proteinsynthese hemmen . Diese Effekte erklären vermutlich, warum das T-2-Toxin in verschiedenen Geweben, wie dem Immunsystem , dem Magen-Darm-Trakt und auch im Fötalgewebe, Apoptose (Zelltod) induziert . Im Hinblick auf die Apoptose wurde beobachtet, dass der Spiegel des proapoptotischen Faktors Bas (Bcl-2-assoziiertes X-Protein) in humanen Chondrozyten ( Knorpelzellen ) nach Exposition gegenüber dem Mykotoxin T-2 erhöht und der Spiegel des antiapoptotischen Faktors Bcl-xl verringert war. Des Weiteren waren die Spiegel von Fas, einem mit Apoptose assoziierten Zelloberflächenantigen, und von p53, einem den Zellzyklus regulierenden Protein, erhöht.

Vereinfachte Biosynthese des T-2-Mykotoxins in F. sporotrichioides

Synthese

T-2-Mykotoxin wird natürlich von Fusarium-Pilzen produziert, deren wichtigste Arten F. sporotrichioides , F. langsethiae , F. acuminatum und F. poae sind . Diese Pilze kommen in Getreidearten wie Gerste , Weizen und Hafer vor . Die Herstellung dieser Verbindung für Forschungs- und kommerzielle Zwecke erfolgt üblicherweise durch Kultivierung bestimmter Stämme von T-2-Mykotoxin-produzierenden Pilzen auf Agarplatten . Auf diesen Agarplatten erscheinen die Pilze pulverförmig und können erhebliche Mengen an T-2-Mykotoxin produzieren. Zur Isolierung der Verbindung wird üblicherweise die Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) eingesetzt. [ 16 ]

Bei Fusarium -Arten beginnt die Biosynthese des T-2-Mykotoxins häufig mit Trichodien, und viele Arten weisen einen gemeinsamen Oxidations- und Cyclisierungsweg auf . Beispielsweise beginnen bei F. sporotrichioides die wichtigen Oxidationsschritte mit Trichodien und führen zu Isotrichodiol. Anschließend wird das elfte Kohlenstoffatom zu Isotrichotriol oxidiert. Danach wird das neunte Kohlenstoffatom oxidiert, wodurch Trichotriol entsteht, das anschließend zu Isotrichodermol cyclisiert. Im nächsten Schritt wird das fünfzehnte Kohlenstoffatom zu Didecalonectrin oxidiert, was zur Oxidation des vierten Kohlenstoffatoms und zur Bildung von Diacetoxyscirpenol führt. Im vorletzten Schritt wird das achte Kohlenstoffatom zu Neosolaniol oxidiert, welches dann eine geringfügige Modifikation erfährt und so das T-2-Toxin bildet. [ 17 ]

Toxizität

ADME-Eigenschaften

Absorption und Exposition

Menschen und Tiere nehmen T-2-Mykotoxine in der Regel über die Nahrung auf. Bestimmte Getreidesorten können das Toxin enthalten, was eine Gefahr für die menschliche Gesundheit und eine wirtschaftliche Belastung darstellt. [ 18 ] Im Gegensatz zu den meisten biologischen Toxinen kann T-2-Mykotoxin über die intakte Haut aufgenommen werden. Die Substanz kann über Lebensmittel, Wasser, Tröpfchen, Aerosole und Rauch aus verschiedenen Verbreitungssystemen freigesetzt werden. Dies macht sie zu einer potenziellen Biowaffe ; allerdings sind große Mengen der Substanz erforderlich, um eine letale Dosis zu erreichen. T-2-Mykotoxin hat eine LD <sub>50</sub> von etwa 1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht.

Die EFSA schätzt die mittlere Exposition gegenüber T-2 in der EU auf 12 bis 43 ng/kg Körpergewicht/Tag. [ 19 ] Dieser Bereich liegt unterhalb des von der EFSA verwendeten TDI-Werts von 100 ng/kg Körpergewicht für die Summe der Toxine HT-2 und T-2.

Verteilung

Das Mykotoxin T-2 verteilt sich gleichmäßig im gesamten Körper, ohne eine Präferenz für ein bestimmtes Organ oder einen bestimmten Ort zu zeigen. Bei Nagetieren erreichen die Plasmakonzentrationen etwa 30 Minuten nach der Exposition ihren Höchstwert. In einer Studie wurde eine Halbwertszeit des T-2-Toxins von unter 20 Minuten festgestellt. In einer anderen Studie mit Schweinen lag die Verteilung vier Stunden nach intravenöser Injektion bei 15–24 % im Magen-Darm-Trakt und bei 4,7–5,2 % in verschiedenen anderen Geweben. [ 20 ]

Stoffwechsel

Nach der Resorption und Verteilung in verschiedene Gewebe durchläuft das Mykotoxin T-2 diverse Stoffwechselreaktionen, bevor es ausgeschieden wird. In-vivo-Studien zeigten, dass die häufigsten Reaktionen die Esterhydrolyse und die Hydroxylierung der Isovalerylgruppe sind. Auch Deepoxidation und Glucuronidierung kommen vor. HT-2 ist der Hauptmetabolit. Für die Hydroxylierung wird die Beteiligung des Cytochrom-P450-Enzymkomplexes vermutet. T-2-Triol und T-2-Tetraol entstehen höchstwahrscheinlich durch Acetylcholinesterasen . Einige der Stoffwechselreaktionen des Mykotoxins werden von der Darmflora katalysiert . Die dabei entstehenden Metaboliten sind spezies- und pH-abhängig. Die Esterspaltungen werden jedoch vom Säugetier selbst und nicht von der Darmflora durchgeführt. In roten Blutkörperchen wird das Mykotoxin T-2 zu Neosolaniol und in weißen Blutkörperchen durch Carboxylesterasen-katalysierte Hydrolyse zu HT-2 metabolisiert.

Ausscheidung

Nach Absorption, Verteilung und Metabolisierung wird das Mykotoxin T-2 relativ schnell ausgeschieden, wobei 80–90 % innerhalb von 48 Stunden eliminiert werden. [ 20 ] Die Hauptausscheidungswege scheinen Urin und Fäzes zu sein, [ 21 ] wobei die Ausscheidung über die Galle einen wesentlichen Beitrag zur fäkalen Ausscheidung leistet. [ 14 ] In den Ausscheidungen findet sich nur sehr wenig des ursprünglichen Mykotoxins T-2, was bedeutet, dass der größte Teil der Ausgangsverbindung bereits zuvor metabolisiert wurde. [ 21 ]

Toxische Wirkungen

T-2 ist beim Einatmen hochgiftig. Akute Vergiftungssymptome umfassen Erbrechen, Durchfall, Hautreizungen, Juckreiz, Hautausschlag, Blasenbildung, Blutungen und Atemnot . Bei längerer Exposition gegenüber T-2 entwickelt sich eine alimentäre toxische Aleukie (ATA).

Zunächst verspürt der Patient ein Brennen in Mund, Rachen und Magen. Nach einigen Tagen entwickelt er eine akute Gastroenteritis , die drei bis neun Tage andauert. Innerhalb von neun Wochen degeneriert das Knochenmark langsam. Zudem kommt es zu Hautblutungen und die Leukozytenzahl sinkt . Es können auch neurologische Störungen auftreten.

Schließlich können folgende Symptome auftreten: hohes Fieber, Petechien , Muskel- und Hautnekrose , bakterielle Infektionen des nekrotischen Gewebes und Lymphknotenschwellungen . Es besteht die Möglichkeit einer Erstickung aufgrund eines Kehlkopfödems und einer Glottisstenose . Sauerstoffmangel führt dann zum Tod. Andernfalls stirbt der Patient an einer Bronchialpneumonie mit Lungenblutung. [ 22 ]

Auswirkungen auf Tiere

Das Mykotoxin T-2 ist auch für Tiere giftig. Die Verbindung ist bekannt für ihre letalen und subletalen Wirkungen auf Nutztiere. Sie findet sich häufig in kontaminiertem Getreide, das an diese Tiere verfüttert wird. [ 23 ] Die meisten toxischen Wirkungen betreffen Mensch und Tier gleichermaßen. Nach Exposition von Zebrafischembryonen gegenüber einer Konzentration von 20 μmol/L oder höher stiegen die Missbildungs- und Mortalitätsraten . Zu den Missbildungen zählten Schwanzdeformitäten, Herz-Kreislauf- Defekte und Verhaltensänderungen in frühen Lebensstadien. Dies ist auf einen Anstieg der Epoxidmenge zurückzuführen, der Zelltod (Apoptose) verursacht. [ 24 ] Andere Studien haben gezeigt, dass T-2-Toxin nach Verabreichung an Ratten Lipidperoxidation auslöst . Als Folge von T-2-Toxin wurden erhöhte Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in verschiedenen Säugetierarten beobachtet. Trotz der allgemein schädlichen Wirkungen des Toxins wurden in einer Studie an verschiedenen Leberzellkulturmodellen vom Huhn jedoch keine Veränderungen des Redoxstatus der Zellen festgestellt. [ 25 ]

Die Substanz scheint auch die Fruchtbarkeit von Mutterschafen und Färsen zu beeinträchtigen. Untersuchungen haben gezeigt, dass eine hohe Dosis T-2 den Eisprung aufgrund einer verzögerten Follikelreifung verzögert . Dies verzögert möglicherweise die anschließende Luteinisierung , wodurch eine Befruchtung bei weiblichen Tieren unmöglich wird.

T-2 beeinflusst auch die Fruchtbarkeit von Bullen. 1998 wurde festgestellt, dass verschimmeltes Heu die Samenqualität von Bullen beeinträchtigt. Analysen des verschimmelten Heus zeigten das Vorhandensein von T-2. Die Substanz verringerte die Spermienbeweglichkeit und den Testosteronspiegel und erhöhte die Häufigkeit morphologischer Anomalien der Spermien.

Die Leber ist ein weiteres Zielorgan des Mykotoxins. Sie ist eines der ersten Organe, die die Substanz nach der Aufnahme durchläuft. Hier führt sie bei Kaninchen, Schweinen und Ratten zu einer verminderten Expression von CYP1A- Proteinen. Auch die CYP3A- Aktivität nimmt bei Schweinen ab. Diese Enzyme helfen beim Abbau von Arzneimitteln, die die Leber passieren. Eine verminderte Aktivität kann zu einem Anstieg nicht metabolisierter Arzneimittel im Plasma führen. Dies kann gefährliche Auswirkungen auf die Gesundheit des Tieres haben. [ 26 ]

Alle genannten Effekte treten bei Einnahme hoher Dosen von T-2 auf. Tiere können die Substanz, genau wie Menschen, mithilfe von Enzymen der CYP3A-Familie verstoffwechseln.

Behandlungen

Derzeit gibt es keine spezifische Therapie für T-2-Mykotoxinvergiftungen. [ 21 ] Nach einer Mykotoxinexposition erfolgt üblicherweise eine Standardbehandlung für toxische Substanzen, um die Wirkung des Toxins zu reduzieren. Dazu gehört die Anwendung von Aktivkohle , die eine hohe Bindungskapazität von 0,48 mg T-2-Mykotoxin pro mg Kohle aufweist. [ 21 ] Bei Hautkontakt werden Seife und Wasser verwendet, um die Hautreizungen zu minimieren. [ 21 ] Antioxidantien werden als eine Art Prophylaxe eingesetzt und könnten positive Eigenschaften besitzen. [ 20 ]

Anwendung

Außerhalb des militärischen Bereichs gibt es derzeit keine Anwendungsmöglichkeiten für T-2-Mykotoxine; es existieren jedoch einige plausible therapeutische Anwendungsmöglichkeiten. Aufgrund ihrer Eigenschaften deuten Forschungsergebnisse auf mögliche Einsatzgebiete des Mykotoxins als Wachstumsförderer, Antibiotika , Virostatika , Antileukämikum und Antimalariamittel hin . [ 20 ]

Siehe auch

Referenzen

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