vernachlässigtes Plattenepithelkarzinom der Kopfhaut
Fortgeschrittenes Plattenepithelkarzinom, Exzisionspräparat. Beachten Sie die Invasion des subkutanen Gewebes.

Das kutane Plattenepithelkarzinom ( cSCC ), auch bekannt als Plattenepithelkarzinom der Haut oder Plattenepithelkrebs der Haut , ist neben dem Basalzellkarzinom und dem Melanom eine der drei Hauptarten von Hautkrebs . [ 10 ] Typischerweise manifestiert sich cSCC als harter Knoten mit schuppiger Oberfläche, kann aber auch als Ulkus auftreten . [ 1 ] Die Entstehung und Entwicklung erstrecken sich oft über mehrere Monate. [ 4 ]

Im Vergleich zum Basalzellkarzinom neigt das kutane Plattenepithelkarzinom (cSCC) eher zur Metastasierung in entfernte Bereiche . [ 11 ] Ist das cSCC auf die Epidermis , die äußerste Hautschicht, beschränkt , wird die präinvasive oder in situ Form als Morbus Bowen bezeichnet . [ 12 ] [ 13 ]

Der bedeutendste Risikofaktor für kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC) ist die lebenslange, intensive Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung durch Sonnenlicht. [ 2 ] Weitere Risikofaktoren sind Alter, ein geschwächtes Immunsystem , Narbenbildung, chronische Wunden, aktinische Keratose , helle, sonnenbrandgefährdete Haut, Morbus Bowen, Arsenbelastung , Strahlentherapie , Tabakkonsum , ein vorausgegangenes Basalzellkarzinom und eine HPV-Infektion . [ 14 ] [ 2 ] [ 15 ] [ 16 ] Das mit UV-Strahlung verbundene Risiko korreliert eher mit der kumulativen Exposition als mit der Exposition in der frühen Kindheit. [ 17 ] Solarien haben sich als bedeutende UV-Strahlungsquelle und Risikofaktor für cSCC herausgestellt. [ 14 ]

Genetische Prädispositionen wie Xeroderma pigmentosum [ 18 ] und bestimmte Formen der Epidermolysis bullosa [ 19 ] erhöhen ebenfalls die Anfälligkeit für kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC). Die Erkrankung entsteht aus Plattenepithelzellen der oberen Hautschichten [20]. Die Diagnose basiert in der Regel auf einer Hautuntersuchung und wird durch eine Hautbiopsie bestätigt [ 2 , 3 ] .

Untersuchungen in vivo und in vitro weisen auf eine entscheidende Rolle der Hochregulation von FGFR2 , einem Mitglied der Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptor- Immunglobulin-Familie, bei der Progression von cSCC-Zellen hin. [ 21 ] Mutationen im TPL2 -Gen führen zu einer Überexpression von FGFR2, wodurch die mTORC1- und AKT -Signalwege in primären und metastatischen cSCC-Zelllinien aktiviert werden. Die Anwendung eines „Pan-FGFR-Inhibitors“ reduzierte in In-vitro -Studien an cSCC die Zellmigration und -proliferation . [ 21 ]

Präventive Maßnahmen gegen kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC) umfassen die Minimierung der UV-Strahlung und die Verwendung von Sonnenschutzmitteln . [ 5 ] [ 6 ] Die chirurgische Entfernung ist die Standardbehandlungsmethode, [ 2 ] wobei bei kleineren Fällen eine einfache Exzision und bei größeren Fällen eine Mohs-Chirurgie durchgeführt wird. [ 2 ] Weitere Behandlungsoptionen sind Kryotherapie und Strahlentherapie . [ 7 ] Bei Fernmetastasen können Chemotherapie oder eine Immuntherapie eingesetzt werden. [ 7 ]

Im Jahr 2015 lebten weltweit etwa 2,2 Millionen Menschen mit kutanem Plattenepithelkarzinom (cSCC) [ 8 ] , was etwa 20 % aller Hautkrebsfälle ausmachte [ 22 ] . In den Vereinigten Staaten wird bei etwa 12 % der Männer und 7 % der Frauen im Laufe ihres Lebens cSCC diagnostiziert [ 2 ] . Das Risiko einer Lymphknotenmetastasierung (Ausbreitung in die Lymphknoten ) liegt zwischen 1,9 und 5,2 %, die Gesamtmortalität zwischen 1,5 und 3,4 % [ 14 ] . Solange keine Metastasierung vorliegt, ist die Prognose günstig. Bei Fernmetastasierung sinkt die Fünf-Jahres-Überlebensrate jedoch deutlich auf etwa 34 % [ 4 , 5 ] . Im Jahr 2015 starben weltweit rund 52.000 Menschen an cSCC [ 9 ] . Das durchschnittliche Alter bei der Diagnose liegt bei etwa 66 Jahren. [ 4 ] Nach erfolgreicher Behandlung einer ersten cSCC-Läsion besteht ein erhebliches Risiko für die Entwicklung weiterer Läsionen. [ 2 ]

Anzeichen und Symptome

Hautplattenepithelkarzinom​

Das Plattenepithelkarzinom der Haut beginnt als kleines Knötchen. Mit zunehmender Größe nekrotisiert das Zentrum und löst sich ab, woraufhin sich das Knötchen zu einem Ulkus entwickelt, das in der Regel aus einer aktinischen Keratose entsteht. Sobald Keratinozyten unkontrolliert zu wachsen beginnen, können sie sich zu Krebszellen entwickeln und ein kutanes Plattenepithelkarzinom verursachen. [ 23 ]

  • Die durch cSCC verursachte Läsion verläuft oft asymptomatisch.
  • Geschwür oder rötliche Hautplaque, die langsam wächst
  • Zeitweise Blutungen aus dem Tumor, insbesondere an der Lippe
  • Das klinische Erscheinungsbild ist sehr variabel.
  • Der Tumor präsentiert sich üblicherweise als ulzerierte Läsion mit harten, erhabenen Rändern.
  • Der Tumor kann in Form einer harten Plaque oder einer Papel auftreten , oft mit einem trüben Schimmer und winzigen Blutgefäßen.
  • Der Tumor kann unterhalb des Niveaus der umgebenden Haut liegen und schließlich ulzerieren und in das darunterliegende Gewebe eindringen.
  • Der Tumor tritt häufig an sonnenexponierten Stellen auf (z. B. Handrücken, Kopfhaut, Lippe und Oberseite der Ohrmuschel ).
  • An der Lippe bildet der Tumor ein kleines Geschwür, das nicht heilt und immer wieder blutet.
  • Anzeichen chronischer Hautlichtschädigung, wie z. B. multiple aktinische Keratosen (solare Keratosen)
  • Der Tumor wächst relativ langsam

Verbreiten

  • Im Gegensatz zum Basalzellkarzinom (BCC) weist das Plattenepithelkarzinom (SCC) ein höheres Risiko der Metastasierung auf .
  • Das Risiko einer Metastasierung ist klinisch erhöht bei Plattenepithelkarzinomen (SCC), die in Narben, an der Unterlippe, den Ohren oder der Schleimhaut entstehen und bei immunsupprimierten Patienten oder Patienten nach Organtransplantation auftreten. Ein erhöhtes Metastasierungsrisiko besteht auch bei SCC mit einem Durchmesser von > 2 cm, Wachstum in die Fettschicht und entlang von Nerven, lymphovaskulärer Invasion , histologisch schlechter Zelldifferenzierung oder einer Dicke von mehr als 6 mm. [ 24 ] [ 25 ] [ 14 ]

Ursachen

Das kutane Plattenepithelkarzinom (cSCC) ist nach dem Basalzellkarzinom die zweithäufigste Hautkrebsart (häufiger als das Melanom ). Es tritt üblicherweise an sonnenexponierten Stellen auf, wobei die meisten Fälle von cSCC an exponierter Haut lokalisiert sind und oft durch UV- Strahlung verursacht werden. cSCC macht etwa 20 % aller Nicht-Melanom-Hautkrebserkrankungen aus; 80–90 % der cSCC mit Metastasierungspotenzial befinden sich im Kopf-Hals-Bereich. [ 26 ] Plattenepithelkarzinome der Lippe und der Ohren weisen ebenfalls hohe Rezidiv- und Fernmetastasierungsraten auf. [ 27 ] Sonnenexposition und Immunsuppression sind Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinome der Haut, wobei chronische Sonnenexposition der stärkste umweltbedingte Risikofaktor ist. [ 14 ]

Das Alter ist ebenfalls ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen der Haut. Das Risiko für Plattenepithelkarzinome ist bei über 75-Jährigen 5- bis 10-mal höher als bei unter 55-Jährigen. [ 14 ] Auch Menschen mit heller Haut (die leichter Sonnenbrand bekommen) haben ein erhöhtes Risiko für Plattenepithelkarzinome. [ 14 ]

Die Deletion oder starke Herunterregulierung des Tpl2-Gens (Tumorprogressionslocus 2) könnte an der Progression normaler Keratinozyten zu Plattenepithelkarzinomen beteiligt sein. [ 28 ]

Tabakkonsum erhöht auch das Risiko für Plattenepithelkarzinome der Haut. [ 15 ] [ 29 ]

Plattenepithelkarzinome in situ der Glans penis oder der Vorhaut bei Männern [ 30 ] [ 31 ] : 733 [ 32 ] : 656 [ 33 ] oder der Vulva bei Frauen [ 34 ] können durch humane Papillomviren induziert werden [ 35 ] . Sie treten Berichten zufolge auch am Limbus corneae auf [ 36 ] . Plattenepithelkarzinome können außerdem an der Analschleimhaut oder der Mundschleimhaut vorkommen [ 37 ] .

Genetisch weisen cSCC-Tumoren eine hohe Frequenz an NOTCH- und p53 -Mutationen sowie weniger häufige Veränderungen in der Histonacetyltransferase EP300 , der Untereinheit des SWI/SNF- Chromatin-Remodellierungskomplexes PBRM1 , der DNA-Reparatur-Deubiquitinase USP28 und dem NF-κB -Signalregulator CHUK auf. [ 38 ]

Ein signifikanter Anteil der kutanen Plattenepithelkarzinome (cSCC) und ihrer Vorläuferläsionen weist UV- induzierte p53- Mutationen auf. Diese Mutationen finden sich in bis zu 90 % der cSCC-Fälle. Der Nachweis von p53-Mutationen in Vorläuferläsionen deutet darauf hin, dass es sich hierbei um ein frühes Ereignis in der Entwicklung des Plattenepithelkarzinoms handeln könnte. [ 39 ]

Seltene genetische Erkrankungen wie Albinismus und Xeroderma pigmentosum erhöhen das Risiko für ein Plattenepithelkarzinom (SCC), typischerweise mit einem früheren Krankheitsbeginn. [ 14 ] Personen mit einer familiären Vorbelastung für SCC haben ein zwei- bis vierfach erhöhtes Risiko, selbst an dieser Krankheit zu erkranken. [ 14 ]

Immunsuppression

Immunsuppression ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung eines kutanen Plattenepithelkarzinoms (cSCC). Das Risiko, an cSCC zu erkranken, ist bei immunsupprimierten Personen 5- bis 113-mal höher. [ 14 ] Patienten nach einer Organtransplantation haben aufgrund der chronischen Einnahme immunsuppressiver Medikamente ein signifikant erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines cSCC. [ 40 ] Obwohl das Risiko für alle Hautkrebsarten durch diese Medikamente steigt, ist dieser Effekt bei cSCC besonders ausgeprägt. Hier werden Hazard Ratios von bis zu 250 berichtet, im Vergleich zu 40 bei Basalzellkarzinomen. [ 41 ] Die Inzidenz der cSCC-Entwicklung nimmt mit der Zeit nach der Transplantation zu. [ 42 ] Herz- und Lungentransplantatempfänger haben aufgrund der intensiveren Anwendung immunsuppressiver Medikamente das höchste Risiko, an cSCC zu erkranken. [ 43 ]

Bei Patienten unter Immuntherapie oder mit lymphoproliferativen Erkrankungen (z. B. Leukämie ) verläuft das kutane Plattenepithelkarzinom tendenziell deutlich aggressiver, unabhängig von der Lokalisation. [ 44 ] Das Risiko für kutanes Plattenepithelkarzinom und generell für Nicht-Melanom-Hautkrebs variiert mit dem gewählten immunsuppressiven Therapieschema. Das Risiko ist bei Calcineurin-Inhibitoren wie Ciclosporin und Tacrolimus am höchsten und bei mTOR-Inhibitoren wie Sirolimus und Everolimus am niedrigsten. Die Antimetaboliten Azathioprin und Mycophenolsäure weisen ein intermediäres Risikoprofil auf. [ 45 ]

Diagnose

Die Diagnose wird durch eine Hautbiopsie des Gewebes oder der Gewebe, die im Verdacht stehen, von einem Plattenepithelkarzinom betroffen zu sein , bestätigt . Das pathologische Erscheinungsbild eines Plattenepithelkarzinoms variiert mit der Biopsietiefe. Daher ist eine Biopsie, die das subkutane Gewebe und das Basalepithel bis zur Hautoberfläche umfasst, für eine korrekte Diagnose notwendig. Eine Shave-Biopsie (siehe Hautbiopsie ) liefert möglicherweise nicht genügend Informationen für eine Diagnose. Eine unzureichende Biopsie kann fälschlicherweise als aktinische Keratose mit follikulärer Beteiligung interpretiert werden. Eine tiefere Biopsie bis in die Dermis oder das subkutane Gewebe kann den eigentlichen Tumor aufdecken. Eine Exzisionsbiopsie ist ideal, aber in den meisten Fällen nicht praktikabel. Eine Inzisions- oder Stanzbiopsie ist vorzuziehen. Eine Shave-Biopsie ist am wenigsten geeignet, insbesondere wenn nur die oberflächliche Gewebeschicht erfasst wird.

Histologische Merkmale

  • Histopathologie eines Plattenepithelkarzinoms in situ (schwarzer Pfeil) im Vergleich zu normaler Haut, die eine ausgeprägte Atypie zeigt.
    Histopathologie eines Plattenepithelkarzinoms in situ (schwarzer Pfeil) im Vergleich zu normaler Haut, die eine ausgeprägte Atypie zeigt.
  • Plattenepithelkarzinom in situ mit ausgeprägter Dyskeratose und aberranten Mitosen auf allen Ebenen der Epidermis sowie deutlicher Parakeratose.[12]
    Plattenepithelkarzinom in situ mit ausgeprägter Dyskeratose und aberranten Mitosen in allen Schichten der Epidermis sowie deutlicher Parakeratose. [ 12 ]

In-situ-Erkrankung

Die Bowen-Krankheit (auch als cSCC in situ bezeichnet) ist ein Plattenepithelkarzinom, das die Basalmembran nicht durchbrochen hat und auf die oberste Hautschicht ( Epidermis ) beschränkt ist. [ 12 ] Das Risiko einer Progression von SCC in situ zu cSCC liegt bei 3–5 %, und falls es zu einer Progression kommt, beträgt das Metastasierungsrisiko 20 %. [ 12 ] Die Hautzellen weisen unter dem Mikroskop oft ein stark atypisches Erscheinungsbild auf und können ungewöhnlicher aussehen als die Zellen mancher invasiver Plattenepithelkarzinome. [ 12 ]

  • cSCC in situ, hohe Vergrößerung, die eine intakte Basalmembran zeigt.[12]
    cSCC in situ , hohe Vergrößerung, die eine intakte Basalmembran zeigt. [ 12 ]
  • cSCC in situ
    cSCC in situ
  • cSCC in situ
    cSCC in situ
  • cSCC in situ
    cSCC in situ
  • cSCC in situ
    cSCC in situ

Die Erythroplasie Queyrat ist eine spezielle Form der Bowen-Krankheit, die bei Männern an der Eichel oder Vorhaut [ 30 ] [ 31 ] : 733 [ 32 ] : 656 [ 33 ] und bei Frauen an der Vulva [ 34 ] auftreten kann. Sie kommt hauptsächlich bei unbeschnittenen Männern [ 34 ] [ 46 ] über 40 Jahren vor. [ 37 ]

Invasive Erkrankung

Bei invasivem cSCC dringen Tumorzellen durch die Basalmembran ein und können Haarfollikel befallen oder Nester atypischer Krebszellen in der Dermis bilden. Invasives SCC kann auch mit einem entsprechenden Entzündungsinfiltrat einhergehen. [ 12 ]

  • Makroskopischer Schnitt eines Plattenepithelkarzinoms der Haut
    Makroskopischer Schnitt eines Plattenepithelkarzinoms der Haut
  • Oberflächlich invasives kutanes Plattenepithelkarzinom. Diese Läsionen zeigen oft nicht den ausgeprägten Pleomorphismus und die atypischen Zellkerne des cSCC in situ, sondern manifestieren eine frühe Keratinozyteninvasion der Dermis.[12]
    Oberflächlich invasives kutanes Plattenepithelkarzinom. Diese Läsionen weisen oft nicht den ausgeprägten Pleomorphismus und die atypischen Zellkerne des cSCC in situ auf , manifestieren aber eine frühe Keratinozyteninvasion der Dermis. [ 12 ]
  • Bei starker Vergrößerung wird der Pleomorphismus der eindringenden Keratinozyten deutlich[12].
    Bei hoher Vergrößerung wird der Pleomorphismus der eindringenden Keratinozyten deutlich [ 12 ].
  • Invasive Nester mit charakteristisch großen Zellzentren. Ulzerationen (links) sind bei invasivem cSCC häufig.
    Invasive Nester mit charakteristisch großen Zellzentren. Ulzerationen (links) sind bei invasivem cSCC häufig.

Differenzierungsgrad

  • Gut differenziertes (aber dennoch invasives) kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC) mit ausgeprägter Verhornung. Es kann perlenartige Strukturen bilden, in denen dermale Keratinozytennester schichtweise ausreifen. Gut differenziertes cSCC weist leicht vergrößerte, hyperchromatische Zellkerne mit reichlich Zytoplasma auf. Interzelluläre Brücken sind häufig sichtbar.[12]
    Gut differenziertes (aber dennoch invasives) kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC) mit ausgeprägter Verhornung. Es kann perlenartige Strukturen bilden, in denen dermale Keratinozytennester schichtweise ausreifen. Gut differenziertes cSCC weist leicht vergrößerte, hyperchromatische Zellkerne mit reichlich Zytoplasma auf. Interzelluläre Brücken sind häufig sichtbar. [ 12 ]
  • Mäßig differenzierte Läsionen des invasiven cSCC weisen eine deutlich geringere Organisation und Reifung sowie eine signifikant geringere Keratinbildung auf.[12]
    Mäßig differenzierte Läsionen des invasiven cSCC weisen eine deutlich geringere Organisation und Reifung sowie eine signifikant geringere Keratinbildung auf. [ 12 ]
  • Schlecht differenziert, wobei Keratinisierungsversuche oft nicht mehr erkennbar sind. Es handelt sich um ein klarzelliges Plattenepithelkarzinom. Die dysplastischen Zellen infiltrierten Stränge durch die Dermis. Schlecht differenziertes cSCC weist stark vergrößerte, pleomorphe Zellkerne mit einem hohen Grad an Atypie und häufigen Mitosen auf.[12]
    Schlecht differenziert, wobei Keratinisierungsversuche oft nicht mehr erkennbar sind. Es handelt sich um ein klarzelliges Plattenepithelkarzinom. Die dysplastischen Zellen infiltrierten Stränge durch die Dermis. Schlecht differenziertes cSCC weist stark vergrößerte, pleomorphe Zellkerne mit einem hohen Grad an Atypie und häufigen Mitosen auf. [ 12 ]
  • Schlecht differenziertes, klarzelliges Plattenepithelkarzinom. Bei diesem Typ von cSCC sind wahrscheinlich Immunfärbungen zur Klassifizierung erforderlich, es sei denn, andere Bereiche des Tumors weisen deutliche Plattenepithelmerkmale auf, wie hier zu sehen (Pfeil).
    Schlecht differenziertes , klarzelliges Plattenepithelkarzinom. Bei diesem Typ von cSCC sind wahrscheinlich Immunfärbungen zur Klassifizierung erforderlich, es sei denn, andere Bereiche des Tumors weisen deutliche Plattenepithelmerkmale auf, wie hier zu sehen (Pfeil).

Verhütung

Geeignete Sonnenschutzkleidung, die Verwendung von Breitband- Sonnenschutzmitteln (UVA/UVB) mit mindestens Lichtschutzfaktor 50 und das Vermeiden intensiver Sonneneinstrahlung können Hautkrebs vorbeugen . [ 47 ] Eine 2016 durchgeführte Übersichtsarbeit zu Sonnenschutzmitteln zur Prävention von Plattenepithelkarzinomen der Haut fand keine ausreichenden Belege für deren Wirksamkeit. [ 48 ]

Management

Die meisten kutanen Plattenepithelkarzinome werden operativ entfernt. Kleinere Läsionen mit geringerem Risiko können auch mittels Elektrodesikkation und Kürettage entfernt werden . [ 14 ] Die chirurgische Exzision mit einem Sicherheitsabstand zu gesundem Gewebe (die Ränder des exzidierten Hautgewebes werden mikroskopisch untersucht und als frei von Krebszellen befunden) ist eine gängige Behandlungsmethode. Die Standardexzision mit negativen Rändern hat eine Heilungsrate von 90–98 %, die Elektrodesikkation mit Kürettage von 95 %. [ 14 ] Hochriskante kutane Plattenepithelkarzinome werden mit größeren Sicherheitsabständen oder mittels Mohs-Chirurgie entfernt . [ 14 ] Bei der Mohs-Chirurgie wird das entfernte Hautgewebe während der Operation histologisch auf Krebszellen untersucht. Werden Krebszellen an den Rändern gefunden, wird zusätzliches Hautgewebe entfernt. Die Mohs-Chirurgie oder die Standardexzision mit größeren Sicherheitsabständen ist die empfohlene Behandlung für kutane Plattenepithelkarzinome mit Hochrisikomerkmalen. [ 14 ]

Die Strahlentherapie, insbesondere die externe Strahlentherapie , kann ebenfalls zur Behandlung des kutanen Plattenepithelkarzinoms (cSCC) eingesetzt werden. Bei Hochrisiko-Tumoren oder -Patientengruppen wird die Strahlentherapie häufig im Anschluss angewendet. [ 49 ] Sie kann auch als alleinige Behandlungsoption für cSCC-Patienten dienen, die nicht für eine Operation geeignet sind. [ 14 ] Einige Studien zeigten ein verbessertes krebsfreies Überleben und Gesamtüberleben bei Patienten mit Kopf-Hals-cSCC und Nervenbeteiligung, die nach der Operation eine Strahlentherapie erhielten. [ 14 ] Auch bei Patienten mit cSCC und Lymphknotenbefall ist die Strahlentherapie nach der Operation mit einem verbesserten Überleben assoziiert . [ 14 ] Der Nutzen der Strahlentherapie nach der Operation bei Patienten mit einem geringeren Risiko ist unklar. [ 14 ] Es gibt nur wenige Studien, die die Wirksamkeit verschiedener Behandlungen für nicht-metastasiertes cSCC vergleichen. [ 50 ]

Bestimmte Hochrisikoformen von Plattenepithelkarzinomen (cSCC), darunter rezidivierende cSCC, lokal fortgeschrittene, nicht operable Karzinome, regional invasive Karzinome oder Karzinome mit Fernmetastasen, werden systemisch behandelt. [ 14 ] Die Standardchemotherapie für cSCC besteht aus Cisplatin oder Carboplatin, gegebenenfalls in Kombination mit Paclitaxel . [ 14 ] Immuntherapien mit zielgerichteten PD-1- Inhibitoren ( Programmed Cell Death Protein 1 ) werden eingesetzt, um Krebszellen im Zellzyklus zu stoppen und so ihr Wachstum zu hemmen. Zu diesen Medikamenten gehören beispielsweise Pembrolizumab , Nivolumab und Cosibelimab . PD-1-Inhibitoren weisen eine Ansprechrate von 34–52 % auf, wobei die Ansprechrate bei Tumorzellen mit hoher Mutationsrate höher ist. [ 14 ] [ 51 ]

Zu den Behandlungsoptionen für cSCC in situ (Morbus Bowen) gehören die photodynamische Therapie mit 5-Aminolävulinsäure, die Kryotherapie , die topische Anwendung von 5-Fluorouracil oder Imiquimod sowie die Exzision. Eine Metaanalyse zeigte, dass die PDT wirksamer als die Kryotherapie ist und bessere kosmetische Ergebnisse erzielt. Generell fehlen jedoch Studien, die die Wirksamkeit aller Behandlungsoptionen vergleichen. [ 13 ]

Plattenepithelkarzinome weisen im Allgemeinen ein hohes Risiko für ein lokales Rezidiv auf; bis zu 50 % der Fälle rezidivieren. [ 52 ] 70 bis 80 % der kutanen Plattenepithelkarzinome (cSCC) rezidivieren innerhalb von zwei Jahren nach der Behandlung. Nach der Behandlung werden regelmäßige Hautuntersuchungen empfohlen. [ 14 ]

Prognose

Die Langzeitprognose des Plattenepithelkarzinoms hängt von verschiedenen Faktoren ab: dem Subtyp des Karzinoms, den verfügbaren Therapien, der Lokalisation und dem Schweregrad sowie verschiedenen patientenbezogenen Gesundheitsvariablen (Begleiterkrankungen, Alter usw.). Im Allgemeinen ist die Langzeitprognose positiv, mit einer Metastasierungsrate von 1,9–5,2 % und einer Mortalitätsrate von 1,5–3,4 %. [ 14 ] [ 53 ] [ 54 ] Läsionen mit einer Tiefe von mehr als 2 mm, die über das subkutane Fettgewebe hinauswachsen , lokale Nerven oder Lymphknoten infiltrieren, einen Durchmesser von mehr als 2 cm aufweisen, aus einer Narbe entstehen oder an Schläfe, Ohr oder Lippen auftreten, sind mit einem erhöhten Metastasierungsrisiko verbunden. [ 14 ] Auch Läsionen mit schlecht differenzierten Zellen (Krebszellen, die im Vergleich zu normalem Gewebe schlecht organisiert und stark abnormal sind) weisen ein erhöhtes Metastasierungsrisiko auf. [ 14 ]

Bei Metastasierung sind am häufigsten Lunge, Gehirn, Knochen und andere Hautareale betroffen. [ 55 ] Bei Plattenepithelkarzinomen ist das Risiko für die Entwicklung eines kutanen Plattenepithelkarzinoms (cSCC) und für Metastasen bei immungeschwächten Personen (z. B. nach Organtransplantation, bei HIV-Infektion oder chronischer lymphatischer Leukämie) deutlich höher als in der Allgemeinbevölkerung. [ 56 ] Das Metastasierungsrisiko beträgt bei Immunsupprimierten 7,3 % für cSCC am Körper und 11 % für cSCC im Kopf-Hals-Bereich. Andere bevölkerungsbasierte Studien schätzen das Risiko einer cSCC-Metastasierung bei Immunsupprimierten auf das 2,7- bis 5-Fache. [ 14 ]

Eine Studie ergab, dass das Plattenepithelkarzinom des Penis eine deutlich höhere Sterblichkeitsrate (23 %) aufweist als einige andere Formen des Plattenepithelkarzinoms. Diese relativ hohe Sterblichkeitsrate könnte auf eine verzögerte Diagnose zurückzuführen sein, da Betroffene Genitaluntersuchungen oft erst im fortgeschrittenen Stadium durchführen lassen oder Angst vor einer möglicherweise narbenbildenden Operation im Genitalbereich haben. [ 57 ]

Epidemiologie

Altersstandardisierte Sterblichkeit durch Melanome und andere Hautkrebsarten pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004. [ 58 ]
  Keine Daten
  weniger als 0,7
  0,7–1,4
  1.4–2.1
  2.1–2.8
  2,8–3,5
  3,5–4,2
  4.2–4.9
  4,9–5,6
  5,6–6,3
  6.3–7
  7–7,7
  mehr als 7,7

Die Häufigkeit von Plattenepithelkarzinomen der Haut nimmt weltweit weiter zu. Man vermutet, dass dies auf mehrere Faktoren zurückzuführen ist, darunter die alternde Bevölkerung, die höhere Prävalenz bei immungeschwächten Personen und die zunehmende Nutzung von Solarien. [ 14 ]

Eine aktuelle Studie schätzte die Zahl der Fälle von kutanem Plattenepithelkarzinom (cSCC) in den USA im Jahr 2013 auf 180.000 bis 400.000. [ 59 ] Risikofaktoren für cSCC variieren je nach Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, geografischer Lage und genetischer Veranlagung. Die Inzidenz von cSCC steigt mit dem Alter, und Personen ab 75 Jahren haben ein 5- bis 10-fach erhöhtes Risiko, an cSCC zu erkranken, verglichen mit Personen unter 55 Jahren. [ 14 ] Männer sind dreimal häufiger betroffen als Frauen. [ 14 ] Auch Menschen mit heller Haut, roten oder blonden Haaren und hellen Augen haben ein erhöhtes Risiko. [ 14 ]

Plattenepithelkarzinome der Haut können an allen Körperstellen auftreten, sind aber am häufigsten an sonnenexponierten Bereichen wie Gesicht, Beinen und Armen zu finden. [ 60 ] Empfänger von Organtransplantaten (Herz, Lunge, Leber, Pankreas u. a.) haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, ein aggressives, hochgradiges kutanes Plattenepithelkarzinom (cSCC) zu entwickeln. Es gibt zudem einige seltene angeborene Erkrankungen, die eine Prädisposition für Hautkrebs darstellen. In bestimmten Regionen kann die Exposition gegenüber Arsen im Brunnenwasser [ 61 ] oder aus industriellen Quellen das Risiko für cSCC deutlich erhöhen. [ 62 ]

Weitere Bilder

  • Bioptisch gesichertes kutanes Plattenepithelkarzinom
    Bioptisch gesichertes kutanes Plattenepithelkarzinom
  • Plattenepithelkarzinom des Handrückens
    Plattenepithelkarzinom des Handrückens
  • cSCC in situ (Morbus Bowen)
    cSCC in situ ( Morbus Bowen )
  • cSCC der rechten oberen Wange; die Läsion ist vor der Biopsie blau gestrichelt umrandet.
    cSCC der rechten oberen Wange; die Läsion ist vor der Biopsie blau gestrichelt umrandet.
  • Riesiges Plattenepithelkarzinom der Wange
    Riesiges Plattenepithelkarzinom der Wange

Siehe auch

Referenzen

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