Crush-Syndrom

Das Crush-Syndrom (auch traumatische Rhabdomyolyse , Bywaters-Syndrom oder lächelnder Tod genannt ) ist ein Krankheitsbild, das durch einen schweren Schock und Nierenversagen nach einer Quetschverletzung der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist . Es ist nicht zu verwechseln mit einer Quetschverletzung , bei der Arme, Beine oder andere Körperteile komprimiert werden und die zu Muskelschwellungen und/oder neurologischen Störungen in den betroffenen Bereichen führt. Das Crush-Syndrom hingegen ist eine lokalisierte Quetschverletzung mit systemischen Manifestationen. ^{[ 1 ]} Fälle treten häufig bei Katastrophen wie Erdbeben auf , insbesondere bei Personen, die unter herabgestürzten oder sich bewegenden Trümmern begraben werden.

Patienten mit Quetschverletzungen stellen eine der größten Herausforderungen in der Feldmedizin dar und benötigen unter Umständen ärztliche Betreuung direkt am Unfallort. Eine angemessene physiologische Vorbereitung des Verletzten ist unerlässlich. ^{[ 2 ]} Unter Umständen kann der Patient ohne Amputation befreit werden; in extremen Situationen können jedoch Feldamputationen notwendig sein.

Seigo Minami , ein japanischer Arzt, beschrieb das Crush-Syndrom erstmals 1923. ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]} Er untersuchte die Pathologie dreier Soldaten, die im Ersten Weltkrieg an Nierenversagen gestorben waren. Die Nierenveränderungen waren auf die Ansammlung von überschüssigem Myoglobin zurückzuführen , das durch die Zerstörung von Muskeln aufgrund von Sauerstoffmangel verursacht wurde. Das fortschreitende akute Nierenversagen entsteht durch akute Tubulusnekrose .

Das Syndrom wurde später von dem britischen Arzt Eric Bywaters bei Patienten während der Bombardierung Londons im Jahr 1941 ( Blitz ) beschrieben. ^{[ 5 ] [ 6 ]} Es handelt sich um eine Reperfusionsverletzung , die nach dem Nachlassen des Drucks auftritt. Der Mechanismus beruht vermutlich auf der Freisetzung von Muskelabbauprodukten – insbesondere Myoglobin , Kalium und Phosphor – in den Blutkreislauf. Diese Abbauprodukte entstehen durch Rhabdomyolyse (den Abbau von durch Ischämie geschädigter Skelettmuskulatur ).

Die genaue Wirkung auf die Nieren ist noch nicht vollständig geklärt, könnte aber teilweise auf nephrotoxische Metabolite des Myoglobins zurückzuführen sein.

Die schwerwiegendsten Folgen für den Körper können eintreten, wenn der Quetschdruck ohne angemessene Vorbereitung des Patienten plötzlich nachlässt und so ein Reperfusionssyndrom verursacht . Zusätzlich zum Gewebe, das direkt unter dem Quetschmechanismus leidet, wird das Gewebe in den Gliedmaßen und Extremitäten einer plötzlichen Reoxygenierung ausgesetzt. Ohne angemessene Vorbereitung kann der Patient trotz Schmerzkontrolle vor der Genesung zwar heiter sein, aber kurz darauf plötzlich versterben. Dieses plötzliche Versagen wird als „lächelnder Tod“ bezeichnet. ^{[ 7 ]}

Diese systemischen Effekte werden durch eine traumatische Rhabdomyolyse verursacht . Beim Absterben der Muskelzellen werden Natrium, Wasser und Kalzium absorbiert; die Rhabdomyolyse setzt Kalium , Myoglobin , Phosphat , Thromboplastin , Kreatin und Kreatinkinase frei .

Ein Crush-Syndrom kann direkt aus einem Kompartmentsyndrom entstehen , wenn die Verletzung unbehandelt bleibt. ^{[ 8 ]} Zu den Symptomen gehören die 5 Ps : Schmerz, Blässe , Parästhesien (Kribbeln und Taubheitsgefühl), Lähmung und Pulslosigkeit. ^{[ 9 ]}

Es gibt keine spezifische Behandlungsmöglichkeit, die die Folgen und Schäden einer Rhabdomyolyse rückgängig machen kann, da es sich um eine Form der Nekrose handelt, bei der Gewebe und Körperzellen vorzeitig absterben. ^{[ 10 ]} Durch frühzeitiges und konsequentes Eingreifen kann jedoch das Fortschreiten der Erkrankung und damit das Risiko weiterer Komplikationen verringert werden. ^{[ 11 ]} Die Behandlung zielt im Wesentlichen darauf ab, ein Nierenversagen zu verhindern. Dies geschieht durch Rehydrierung des Patienten und durch die Anhebung des pH-Werts des Urins in einen basischeren Bereich (Alkalinisierung des Urins). ^{[ 11 ]}

Unbehandelt führt ein Crush-Syndrom unmittelbar zum Tod durch schwere Kopfverletzungen, Rumpfverletzungen mit Schädigung der Bauchorgane und Asphyxie (exzessiver Sauerstoffverlust). Ein frühes unbehandeltes Crush-Syndrom wird durch Hyperkaliämie und hypovolämischen Schock verursacht . Ein spätes unbehandeltes Crush-Syndrom führt durch Nierenversagen, Koagulopathie , Blutungen und Sepsis . ^{[ 11 ]}

Aufgrund des Risikos eines Quetschsyndroms wird Laien in Großbritannien derzeit empfohlen, Personen mit Quetschverletzungen, die länger als 15 Minuten eingeklemmt sind, nicht zu befreien. ^{[ 12 ]} Die Behandlung besteht darin, die Blutsperre nicht zu lösen , dem Patienten mit 4000 IE Dextran Flüssigkeit zuzuführen und den Druck langsam zu reduzieren. Wird der Druck während der Ersten Hilfe gelöst, wird die Flüssigkeitszufuhr eingeschränkt und die Flüssigkeitsbilanz des Patienten dokumentiert.

Wie bereits erwähnt, ist eine permissive Hypotonie (restriktive Flüssigkeitstherapie) nicht ratsam. Eine sorgfältige Flüssigkeitsüberladung und die intravenöse Gabe von Natriumbicarbonat sind sinnvoll, insbesondere wenn die drückende Belastung länger als vier Stunden anhält, häufig aber auch schon nach einer Stunde. Das Notfallprotokoll von San Francisco sieht für Erwachsene eine Basisdosis von 2 Litern physiologischer Kochsalzlösung als Bolus vor , gefolgt von 500 ml/h, wobei die Dosis für Kinder und Patienten mit kardialer oder renaler Insuffizienz eingeschränkt ist. ^{[ 13 ]}

Die Anwendung eines Tourniquets kann die lebensbedrohlichen Folgen einer Quetschverletzung hinauszögern und eine zweite Option darstellen, wenn der Körper nicht sofort mit den verlorenen Flüssigkeiten versorgt werden kann. Tourniquet-Maßnahmen sollten ergriffen werden, wenn die Person länger als zwei Stunden eingeklemmt ist. ^{[ 14 ]}

Der behandelnde Arzt muss den Patienten vor Hypotonie , Nierenversagen , Azidose , Hyperkaliämie und Hypokalzämie schützen . Die Aufnahme auf eine Intensivstation , vorzugsweise eine auf Traumamedizin spezialisierte , kann angezeigt sein; auch scheinbar stabile Patienten benötigen Überwachung. Offene Wunden sollten chirurgisch versorgt werden, einschließlich Débridement , Antibiotika und Tetanusimpfung ; verletzte Bereiche sollten gekühlt werden. Atmung und Kreislauf müssen überwacht und dem Patienten, sofern geeignet, Sauerstoff verabreicht werden. Die Flüssigkeitszufuhr erfolgt oral oder intravenös, abhängig von den gemessenen Elektrolyt-, Blutgas- und Muskelenzymwerten. ^{[ 11 ]}

Zur Vorbeugung einer Hypotonie sollte die intravenöse Flüssigkeitszufuhr mit bis zu 1,5 l/h fortgesetzt werden. Eine Urinausscheidung von mindestens 300 ml/h sollte durch intravenöse Flüssigkeitszufuhr und Mannitol aufrechterhalten werden . Falls keine Steigerung der Urinausscheidung erreicht wird, ist eine Hämodialyse in Erwägung zu ziehen. Zur Aufrechterhaltung eines Urin-pH-Werts von mindestens 6,5 und zur Verhinderung der Ablagerung von Myoglobin und Harnsäure in den Nieren sollte intravenös Natriumbicarbonat verabreicht werden.

Zur Vorbeugung einer Hyperkaliämie/Hypokalzämie sollten folgende Dosierungen für Erwachsene in Betracht gezogen werden: ^{[ 1 ]}

• Calciumgluconat 10 % 10 ml oder Calciumchlorid 10 % 5 ml i.v. über 2 Minuten
• Natriumbicarbonat 1 mEq/kg i.v. langsam injizieren
• Normalinsulin 5–10 U
• 50% ige Glukoselösung , 1–2 Ampullen als intravenöser Bolus
• Kayexalat 25–50 g mit Sorbit 20% 100 ml oral oder rektal.

Trotzdem können sich Herzrhythmusstörungen entwickeln; eine elektrokardiographische Überwachung wird empfohlen, und eine spezifische Behandlung sollte umgehend eingeleitet werden.

• Sever MS, Vanholder R, Lameire N (2006). „Management von Quetschverletzungen nach Katastrophen“. The New England Journal of Medicine . 354 (10): 1052–63 . doi : 10.1056/NEJMra054329 . PMID  16525142 .

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