Thiaminmangel ist eine Erkrankung, die durch einen niedrigen Thiaminspiegel (Vitamin B1 ) gekennzeichnet ist . [ 1 ] Eine schwere und chronische Form ist die Beriberi . [ 1 ] [ 7 ] Der Name Beriberi stammt möglicherweise aus dem 18. Jahrhundert und leitet sich vom singhalesischen Ausdruck බැරි බැරි (bæri bæri, „Ich kann nicht, ich kann nicht“) ab, was auf die durch die Erkrankung verursachte Schwäche hinweist. Bei Erwachsenen treten hauptsächlich zwei Formen auf: die feuchte und die trockene Beriberi. [ 1 ] Die feuchte Beriberi betrifft das Herz-Kreislauf-System und führt zu Herzrasen , Atemnot und Beinschwellungen . [ 1 ] Die trockene Beriberi betrifft das Nervensystem und verursacht Taubheitsgefühle in Händen und Füßen , Verwirrtheit, Bewegungsstörungen der Beine und Schmerzen. [ 1 ] Auch eine Form mit Appetitlosigkeit und Verstopfung kann vorkommen. [ 3 ] Eine weitere Form, die akute Beriberi, die vorwiegend bei Säuglingen auftritt, äußert sich durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Laktatazidose , Veränderungen der Herzfrequenz und Vergrößerung des Herzens. [ 8 ]

Zu den Risikofaktoren zählen eine Ernährung mit überwiegend weißem Reis , Alkoholismus , Dialyse , chronischer Durchfall und die Einnahme hoher Dosen von Diuretika . [ 1 ] [ 6 ] In seltenen Fällen kann eine genetische Erkrankung vorliegen, die zu einer gestörten Thiaminaufnahme aus der Nahrung führt. [ 1 ] Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom sind Formen der trockenen Beriberi. [ 6 ] Die Diagnose basiert auf den Symptomen, niedrigen Thiaminwerten im Urin, einem erhöhten Blutlaktatwert und einer Besserung nach Thiaminsupplementierung . [ 9 ]

Die Behandlung erfolgt durch Thiaminsupplementierung, entweder oral oder per Injektion. [ 1 ] Mit der Behandlung klingen die Symptome in der Regel innerhalb weniger Wochen ab. [ 9 ] Die Erkrankung kann auf Bevölkerungsebene durch die Anreicherung von Lebensmitteln verhindert werden . [ 1 ]

Thiaminmangel ist in den meisten Industrieländern selten. [ 10 ] In Subsahara-Afrika ist er jedoch weiterhin relativ verbreitet . [ 2 ] In Flüchtlingslagern wurden Ausbrüche beobachtet . [ 6 ] Thiaminmangel ist in Asien seit Jahrtausenden bekannt und trat Ende des 19. Jahrhunderts mit der verstärkten Reisverarbeitung häufiger auf. [ 11 ]

Anzeichen und Symptome

Zu den Symptomen der Beriberi gehören Gewichtsverlust, emotionale Störungen, beeinträchtigte Sinneswahrnehmung , Schwäche und Schmerzen in den Gliedmaßen sowie Herzrhythmusstörungen . Ödeme ( Schwellungen des Gewebes) treten häufig auf. Die Erkrankung kann zu einem Anstieg der Milchsäure- und Brenztraubensäurekonzentration im Blut führen. In fortgeschrittenen Fällen kann die Krankheit ein schweres Herzversagen und den Tod zur Folge haben.

Die Symptome können gleichzeitig mit denen der Wernicke-Enzephalopathie auftreten , einer vorwiegend neurologischen Erkrankung, die auf einem Thiaminmangel beruht.

Beriberi wird in vier Kategorien unterteilt. Die ersten drei sind historisch bedingt, die vierte, die gastrointestinale Beriberi, wurde 2004 anerkannt:

  • Bei der trockenen Beriberi ist insbesondere das periphere Nervensystem betroffen.
  • Die feuchte Beriberi betrifft insbesondere das Herz-Kreislauf-System und andere Körpersysteme.
  • Die infantile Beriberi betrifft die Säuglinge unterernährter Mütter.
  • Gastrointestinale Beriberi betrifft das Verdauungssystem und andere Körpersysteme.

Trockene Beriberi

Die trockene Beriberi verursacht Auszehrung und Teillähmungen infolge von Schädigungen der peripheren Nerven . Sie wird auch als endemische Neuritis bezeichnet. Charakteristisch für die Erkrankung sind:

  • Schwierigkeiten beim Gehen
  • Kribbeln oder Gefühlsverlust ( Taubheit ) in Händen und Füßen
  • Verlust der Sehnenreflexe [ 12 ]
  • Verlust der Muskelfunktion oder Lähmung der Unterschenkel
  • Verwirrtheit/Sprachschwierigkeiten
  • Schmerz
  • Unwillkürliche Augenbewegungen ( Nystagmus )
  • Erbrechen

Eine selektive Schädigung der großen propriozeptiven sensorischen Fasern ohne motorische Beeinträchtigung kann auftreten und sich als ausgeprägte sensorische Ataxie manifestieren , d. h. als Verlust von Gleichgewicht und Koordination aufgrund des Ausfalls propriozeptiver Reize aus der Peripherie und des Lagesinns. [ 13 ]

Gehirnerkrankung

Die Wernicke-Enzephalopathie (WE), das Korsakow-Syndrom (auch alkoholbedingte Amnesie genannt) und das Wernicke-Korsakow-Syndrom sind Formen der trockenen Beriberi. [ 6 ]

Die Wernicke-Enzephalopathie ist die häufigste Manifestation eines Thiaminmangels in westlichen Ländern [ 14 , 15 ]. Sie kann jedoch auch bei Patienten mit Mangelernährung anderer Ursache auftreten, beispielsweise bei gastrointestinalen Erkrankungen [ 14 ] , bei HIV/AIDS- Patienten sowie bei unsachgemäßer parenteraler Glukosegabe oder Hyperalimentation ohne ausreichende B-Vitamin-Supplementierung [ 16 ] . Es handelt sich um eine auffällige neuropsychiatrische Erkrankung, die durch Augenlähmung, abnorme Körperhaltung und Gang sowie stark beeinträchtigte mentale Funktionen gekennzeichnet ist [ 17 ] .

Das Korsakow-Syndrom tritt im Allgemeinen bei Patienten mit beginnender Wernicke-Enzephalopathie (WE) und fortschreitender Verschlechterung der Hirnfunktion auf. [ 18 ] Es handelt sich um ein amnestisch-konfabulatorisches Syndrom, das durch retrograde und anterograde Amnesie , Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen sowie verminderte Spontaneität und Initiative gekennzeichnet ist. [ 19 ]

Alkoholiker können aufgrund folgender Faktoren einen Thiaminmangel aufweisen:

  • Unzureichende Nährstoffzufuhr: Alkoholiker nehmen tendenziell weniger Thiamin zu sich als empfohlen.
  • Verminderte Thiaminaufnahme aus dem Magen-Darm-Trakt: Der aktive Transport von Thiamin in die Enterozyten ist bei akutem Alkoholkonsum gestört.
  • Aufgrund einer Leberverfettung oder -fibrose sind die Thiaminspeicher der Leber reduziert. [ 20 ]
  • Gestörte Thiaminverwertung: Magnesium, das für die Bindung von Thiamin an thiaminverbrauchende Enzyme in der Zelle benötigt wird, ist aufgrund chronischen Alkoholkonsums ebenfalls mangelhaft. Die ineffiziente Verwertung des vorhandenen Thiamins in den Zellen verschärft den Thiaminmangel zusätzlich.
  • Ethanol hemmt per se den Thiamintransport im Magen-Darm-Trakt und blockiert die Phosphorylierung von Thiamin zu seiner Cofaktorform (ThDP). [ 21 ]

Durch eine verbesserte Ernährung und den Verzicht auf Alkohol können sich einige mit Thiaminmangel verbundene Beeinträchtigungen, insbesondere eine eingeschränkte Hirnfunktion, bessern, obwohl das Wernicke-Korsakoff-Syndrom in schwereren Fällen bleibende Schäden hinterlässt. (Siehe Delirium tremens .)

Nasse Beriberi

Die feuchte Beriberi betrifft Herz und Kreislauf. Sie verläuft mitunter tödlich, da sie zu Herzversagen und einer Schwächung der Kapillarwände führt , was wiederum Ödeme im peripheren Gewebe zur Folge hat. Die feuchte Beriberi ist gekennzeichnet durch:

Gastrointestinale Beriberi

Gastrointestinale Beriberi verursacht Bauchschmerzen. Sie ist gekennzeichnet durch:

Säuglinge

Die infantile Beriberi tritt üblicherweise im Alter zwischen zwei und sechs Monaten bei Kindern auf, deren Mütter nicht ausreichend mit Thiamin versorgt sind. Sie kann als feuchte oder trockene Beriberi auftreten. [ 2 ]

In der akuten Form entwickelt das Baby Atemnot und Zyanose und stirbt bald darauf an Herzversagen. Diese Symptome können bei infantiler Beriberi beschrieben werden:

Ursache

Beriberi wird oft durch eine Ernährung mit einem sehr hohen Anteil an kalorienreichem weißen Reis (häufig in Asien) oder Maniokwurzel (häufig in Subsahara-Afrika) verursacht, bei der kaum oder gar keine thiaminhaltigen tierischen Produkte oder Gemüse verzehrt werden . [ 2 ]

Sie kann auch durch andere Ursachen als eine unzureichende Nährstoffzufuhr bedingt sein – Erkrankungen oder Operationen am Verdauungstrakt, Alkoholismus , [ 23 ] Dialyse oder genetische Defekte . All diese Ursachen betreffen hauptsächlich das zentrale Nervensystem und führen zur Entwicklung einer Wernicke-Enzephalopathie.

Die Wernicke-Krankheit zählt zu den häufigsten neurologischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen. [ 31 ] Autopsiestudien zeigen, dass bei etwa 2 % der Betroffenen Läsionen der Wernicke-Krankheit nachgewiesen werden. [ 32 ] Auswertungen von Krankenakten belegen, dass etwa 85 % der Fälle nicht diagnostiziert wurden, obwohl nur 19 % asymptomatisch verlaufen. Bei Kindern liegt die Diagnosequote lediglich bei 58 %. Autopsiestudien an Alkoholabhängigen zeigen neurologische Schäden in 12,5 % oder mehr der Fälle. Die Mortalität durch die Wernicke-Krankheit beträgt 17 %, was 3,4 Todesfällen pro 1000 Einwohner oder etwa 25 Millionen Menschen entspricht. [ 33 ] [ 34 ] Die tatsächliche Zahl der Betroffenen dürfte sogar noch höher liegen, da Funktionsstörungen bereits im Frühstadium auftreten können, bevor bei der Autopsie sichtbare Läsionen erkennbar sind. Hinzu kommt eine unbekannte Anzahl an Fällen, in denen es zu pränatalen Schäden und Folgeerkrankungen kommt.

Genetik

Genetische Erkrankungen des Thiamintransports sind selten, aber schwerwiegend. Das Thiamin-responsive megaloblastäre Anämie-Syndrom (TRMA) mit Diabetes mellitus und Schallempfindungsschwerhörigkeit [ 35 ] ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die durch Mutationen im Gen SLC19A2 [ 36 ] , einem Thiamintransporter mit hoher Affinität , verursacht wird . TRMA-Patienten zeigen keine Anzeichen eines systemischen Thiaminmangels, was auf eine Redundanz im Thiamintransportsystem hindeutet. Dies führte zur Entdeckung eines zweiten Thiamintransporters mit hoher Affinität, SLC19A3 [ 37 , 38 ] . Die Leigh-Krankheit (subakute nekrotisierende Enzephalomyelopathie) ist eine Erbkrankheit, die vorwiegend Säuglinge in den ersten Lebensjahren betrifft und stets tödlich verläuft. Pathologische Ähnlichkeiten zwischen der Leigh-Krankheit und der Wernicke-Enzephalopathie (WE) führten zu der Hypothese, dass die Ursache ein Defekt im Thiaminstoffwechsel ist. Eines der beständigsten Ergebnisse war eine Anomalie bei der Aktivierung des Pyruvatdehydrogenase- Komplexes. [ 39 ]

Mutationen im Gen SLC19A3 wurden mit der Biotin-Thiamin-responsiven Basalganglienerkrankung in Verbindung gebracht [ 40 ] , die mit pharmakologischen Dosen von Thiamin und Biotin , einem weiteren B-Vitamin , behandelt wird .

Zu den weiteren Erkrankungen, bei denen Thiamin möglicherweise eine Rolle spielt, gehören die subakute nekrotisierende Enzephalomyelopathie , das Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom (ein paraneoplastisches Syndrom) und die nigerianische (oder afrikanische) saisonale Ataxie. Darüber hinaus wurden mehrere erbliche Erkrankungen von ThDP-abhängigen Enzymen beschrieben [ 41 ] , die möglicherweise auf eine Thiaminbehandlung ansprechen [ 19 ] .

Pathophysiologie

Thiamin hat im menschlichen Körper eine Halbwertszeit von 17 Tagen und wird schnell verbraucht, insbesondere wenn der Stoffwechselbedarf die Zufuhr übersteigt. Ein Thiaminderivat, Thiaminpyrophosphat (TPP), ist ein Cofaktor des Citratzyklus und verbindet den Abbau von Zuckern mit diesem Zyklus. Der Citratzyklus ist ein zentraler Stoffwechselweg, der an der Regulation des Kohlenhydrat-, Fett- und Aminosäurestoffwechsels beteiligt ist. Seine Störung aufgrund von Thiaminmangel hemmt die Produktion zahlreicher Moleküle, darunter die Neurotransmitter Glutaminsäure und GABA . [ 42 ] Darüber hinaus könnte Thiamin auch direkt an der Neuromodulation beteiligt sein . [ 43 ]

Diagnose

Oxidation von Thiaminderivaten zu fluoreszierenden Thiochromen durch Kaliumferricyanid unter alkalischen Bedingungen

Ein positiver Diagnosetest für Thiaminmangel beinhaltet die Messung der Aktivität des Enzyms Transketolase in Erythrozyten (Erythrozyten-Transketolase-Aktivierungstest). Alternativ können Thiamin und seine phosphorylierten Derivate direkt in Vollblut, Gewebe, Lebensmitteln, Tierfutter und pharmazeutischen Präparaten nachgewiesen werden, indem Thiamin in fluoreszierende Thiochromderivate umgewandelt (Thiochrom-Test) und mittels Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC ) getrennt wird . [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] Kapillarelektrophorese und enzymatische In-Kapillar-Reaktionsmethoden haben sich als alternative Techniken zur Quantifizierung und Überwachung von Thiaminspiegeln in Proben etabliert. [ 47 ] Die normale Thiaminkonzentration in EDTA-Blut beträgt etwa 20–100 μg/L.

Behandlung

Viele Menschen mit Beriberi können allein mit Thiamin behandelt werden. [ 48 ] Bei intravenöser (und später oraler) Gabe von Thiamin tritt eine rasche und dramatische [ 23 ] Besserung ein, in der Regel innerhalb von 24 Stunden. [ 49 ]

Eine Besserung der peripheren Neuropathie kann eine mehrmonatige Thiaminbehandlung erfordern. [ 50 ]

Epidemiologie

Beriberi ist auch in diesem Jahrhundert noch eine wiederkehrende Mangelernährung in Gefängnissen. 1999 kam es in einer Haftanstalt in Taiwan zu einem Beriberi-Ausbruch. [ 51 ] Die hohen Erkrankungs- und Sterberaten durch Beriberi in überfüllten haitianischen Gefängnissen im Jahr 2007 wurden auf die traditionelle Praxis zurückgeführt, Reis vor dem Kochen zu waschen. Dadurch wurde eine nährstoffreiche Schicht entfernt, die nach der Verarbeitung auf den Reis aufgetragen worden war (angereicherter weißer Reis ). [ 52 ] In der Elfenbeinküste waren 64 % einer Gruppe von Gefangenen mit schweren Haftstrafen von Beriberi betroffen. Vor Behandlungsbeginn zeigten die Gefangenen Symptome von trockener oder feuchter Beriberi mit neurologischen Anzeichen (Kribbeln: 41 %), kardiovaskulären Anzeichen (Atemnot: 42 %, Brustschmerzen: 35 %) und Ödemen der unteren Extremitäten (51 %). Mit der Behandlung lag die Heilungsrate bei etwa 97 %. [ 53 ]

Bevölkerungsgruppen unter extremem Stress haben möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Beriberi. Vertriebene Bevölkerungsgruppen , wie beispielsweise Kriegsflüchtlinge , sind anfällig für Mikronährstoffmangel, der auch Beriberi zur Folge haben kann. [ 54 ] Auch die durch Hungersnöte verursachte schwere Mangelernährung kann Beriberi auslösen, obwohl die Symptome bei der klinischen Untersuchung übersehen oder durch andere hungerbedingte Probleme maskiert werden können. [ 55 ] Eine extreme Gewichtsabnahme kann in seltenen Fällen einen hungerähnlichen Zustand und die damit einhergehende Beriberi hervorrufen. [ 23 ]

Arbeiter auf chinesischen Tintenfischfangschiffen sind aufgrund ihrer Ernährung mit billigem, raffiniertem Getreide und rohem Fisch sowie der langen Zeiträume zwischen den Landgängen einem erhöhten Beriberi-Risiko ausgesetzt. Zwischen 2013 und 2021 starben 15 Arbeiter auf 14 Schiffen an den Symptomen von Beriberi. [ 56 ]

Geschichte

Die frühesten schriftlichen Beschreibungen von Thiaminmangel stammen aus dem alten China und sind Teil der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM ). Eine der frühesten findet sich in Ge Hongs Buch „Zhou hou bei ji fang “ ( Notfallrezepte für den Notfall ), das im dritten Jahrhundert entstand. Hong nannte die Krankheit „ Jiao Qi“ , was so viel wie „Fuß- Qi “ bedeutet . Er beschrieb die Symptome als Schwellungen, Schwäche und Taubheitsgefühl in den Füßen. Er räumte auch ein, dass die Krankheit tödlich verlaufen könne und behauptete, sie sei durch den Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie beispielsweise fermentierter Sojabohnen in Wein, heilbar. Bekanntere Beispiele früher Beschreibungen von „Fuß-Qi“ finden sich bei Chao Yuanfang (550–630) in seinem Buch „Zhu bing yuan hou lun “ ( Ursachen und Symptome aller Krankheiten ) [ 57 ] [ 58 ] und bei Sun Simiao (581–682) in seinem Buch „Bei ji qian jin yao fang“ ( Essentielle Notfallrezepte im Wert von tausend Goldstücken ) [ 59 ] [ 58 ] [ 60 ] [ 61 ] .

Mitte des 19. Jahrhunderts wuchs das Interesse an Beriberi stetig, da die Krankheit aufgrund veränderter Ernährungsgewohnheiten in Ost- und Südostasien immer häufiger auftrat. Die Zahl der medizinischen Veröffentlichungen stieg kontinuierlich an und erreichte zwischen 1880 und 1889 181 Publikationen, in den folgenden Jahrzehnten kamen Hunderte weitere hinzu. Der Zusammenhang mit weißem Reis war westlichen Ärzten zwar klar, doch erschwerend kam hinzu, dass andere Nahrungsmittel wie Fleisch Beriberi nicht verhindern konnten. Daher ließ sich die Krankheit nicht einfach mit einem Mangel bekannter chemischer Verbindungen wie Kohlenstoff oder Stickstoff erklären. Da man damals noch nichts über Vitamine wusste , zählte die Ätiologie der Beriberi zu den meistdiskutierten Themen der viktorianischen Medizin. [ 62 ]

Während der Edo-Zeit in Japan verbreitete sich der Konsum von poliertem weißen Reis , der zuvor weitgehend den oberen Gesellschaftsschichten vorbehalten war, auch unter den Samurai niedrigeren Ranges und der städtischen Bevölkerung. Oftmals bildete er den Hauptbestandteil ihrer Ernährung, begleitet von wenigen Beilagen. Diese Ernährungsumstellung trug zur zunehmenden Verbreitung von Beriberi bei, insbesondere in Großstädten wie Kyoto, Nagoya, Edo (dem heutigen Tokio) und Osaka gegen Ende des 17. Jahrhunderts. [ 63 ] Im Gegensatz dazu blieben die ländliche Bevölkerung und die Bauern, die sich von Mischgetreide und weniger raffiniertem, thiaminreicherem Naturreis ernährten , weitgehend von der Krankheit verschont. Mit Beginn der Meiji-Zeit und dem damit einhergehenden Wirtschaftswachstum wurde raffinierter weißer Reis für alle Gesellschaftsschichten zugänglicher. [ 63 ] Die daraus resultierende Popularisierung einer Ernährung mit poliertem weißen Reis trug zur landesweiten Verbreitung von Beriberi bei, das fortan als in Japan endemische Krankheit galt. [ 64 ]

Erfolgreiche Prävention und Identifizierung

Die erste erfolgreiche Präventionsmaßnahme gegen Beriberi wurde Mitte der 1880er Jahre von Takaki Kanehiro , einem britisch ausgebildeten japanischen Marinearzt der Kaiserlich Japanischen Marine , entdeckt. [ 65 ] Beriberi war ein ernstes Problem in der japanischen Marine; Seeleute erkrankten im Zeitraum von 1878 bis 1881 durchschnittlich viermal jährlich, 35 % davon an Beriberi. [ 65 ] 1882 erfuhr Takaki von einer sehr hohen Beriberi-Rate unter Kadetten auf einer Ausbildungsreise von Japan über Neuseeland und Südamerika nach Hawaii. Die Reise dauerte mehr als neun Monate und führte zu 169 Krankheitsfällen und 25 Todesfällen auf einem Schiff mit 376 Mann Besatzung. Takaki beobachtete, dass Beriberi häufig bei rangniedrigen Besatzungsmitgliedern auftrat, die oft kostenlos Reis erhielten und daher wenig anderes aßen, nicht aber bei Besatzungen westlicher Marinen oder japanischen Offizieren, die sich abwechslungsreicher ernährten. Mit Unterstützung der japanischen Marine führte er ein Experiment durch, bei dem ein anderes Schiff auf derselben Route eingesetzt wurde, dessen Besatzung jedoch mit Fleisch, Fisch, Gerste, Reis und Bohnen ernährt wurde. Am Ende der Reise gab es auf dieser Besatzung nur 14 Fälle von Beriberi und keine Todesfälle. [ 65 ] Takakis Ergebnisse beeindruckten die japanische Marine, die seinen Lösungsvorschlag übernahm. Bis 1887 war Beriberi auf Marineschiffen ausgerottet. [ 62 ]

Im selben Jahr wurde Takakis Experiment in The Lancet positiv beschrieben [ 66 ] , doch seine Erklärungstheorie des Nährstoffmangels wurde nicht ernst genommen. Die westliche Medizin favorisierte überwiegend miasmatische Theorien und ging davon aus, dass die Krankheit entweder durch Mikroorganismen oder Toxine verursacht wurde. Takakis Theorie, die sich fälschlicherweise auf Makronährstoffe konzentrierte, war ein Schritt in die richtige Richtung und führte zu einer korrekten Behandlung. Aufmerksame Beobachter konnten Takakis Theorien jedoch leicht mit Gegenbeispielen widerlegen, sodass Ernährungstheorien heterodox blieben [ 67 ] . 1897 veröffentlichte der niederländische Arzt und Pathologe Christiaan Eijkman seine Mitte der 1880er Jahre durchgeführten Experimente, die zeigten, dass die Fütterung von Hühnern mit unpoliertem Reis (anstelle von poliertem Reis) Beriberi vorbeugte [ 68 ] . Dies war das erste Experiment, das belegte, dass nicht eine Hauptchemikalie, sondern ein Spurennährstoff die eigentliche Ursache von Beriberi war. Im darauffolgenden Jahr postulierte Sir Frederick Hopkins , dass einige Nahrungsmittel – zusätzlich zu Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten und Salz – „akzessorische Faktoren“ enthielten, die für die Funktionen des menschlichen Körpers notwendig seien. [ 69 ] [ 70 ] 1901 interpretierte Gerrit Grijns , ein niederländischer Arzt und Assistent von Christiaan Eijkman in den Niederlanden, Beriberi korrekt als Mangelsyndrom. [ 71 ] Zwischen 1910 und 1913 wies Edward Bright Vedder nach, dass ein Reiskleieextrakt zur Behandlung von Beriberi geeignet ist. 1929 erhielten Eijkman und Hopkins für ihre Entdeckungen den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin . 1935 isolierte und synthetisierte Robert R. Williams Thiamin aus Reiskleie auf kostengünstige Weise, basierend auf Entdeckungen, die er 1910 als Forscher im Wissenschaftsbüro von Manila gemacht hatte. Williams übertrug die Patente an einen Fonds, der sich für die Förderung von thiaminangereichertem Reis in Asien und insbesondere in Bataan einsetzte. [ 72 ]

Leugnung der japanischen Armee

Obwohl die Identifizierung von Beriberi als Mangelerscheinung 1913 zweifelsfrei bewiesen war, leugnete eine japanische Gruppe unter der Leitung von Mori Ōgai und mit Unterstützung der Kaiserlichen Universität Tokio diese Erkenntnis bis 1926. 1886 behauptete Mori, damals im Sanitätsdienst der japanischen Armee tätig, weißer Reis sei als Ernährung für Soldaten ausreichend. Gleichzeitig veröffentlichte der Generalarzt der Marine, Takaki Kanehiro, die oben beschriebenen bahnbrechenden Ergebnisse. Mori, der bei deutschen Ärzten ausgebildet worden war, entgegnete, Takaki sei aufgrund seines fehlenden angesehenen medizinischen Hintergrunds ein „Scharlatan“, während er selbst und seine Kommilitonen der Kaiserlichen Universität Tokio die einzigen „echten Ärzte“ Japans darstellten und allein zu „experimenteller Induktion“ fähig seien, obwohl Mori selbst keine Beriberi-Experimente durchgeführt hatte. [ 73 ]

Die japanische Marine stellte sich auf Takakis Seite und übernahm seine Vorschläge. Um den Gesichtsverlust für die Armee und sich selbst zu verhindern , stellte Mori ein Team aus Ärzten und Professoren der Kaiserlichen Universität Tokio und der japanischen Armee zusammen. Diese vermuteten, dass Beriberi durch einen unbekannten Erreger verursacht werde, den sie als „ Etowasu “ (vom deutschen Wort „etwas“) bezeichneten. Sie wandten verschiedene gesellschaftliche Taktiken an, um Vitaminmangelexperimente zu diskreditieren und deren Veröffentlichung zu verhindern, während Beriberi die japanische Armee dezimierte. Während des Ersten Japanisch-Chinesischen Krieges und des Russisch-Japanischen Krieges starben weiterhin massenhaft Soldaten der Armee an Beriberi, während Marinesoldaten überlebten. Angesichts dieser hohen Verluste ordnete die Armee 1907 die Bildung eines Beriberi-Notfallforschungsrates unter der Leitung von Mori an. Dessen Mitglieder verpflichteten sich, die Ursache von Beriberi zu finden. [ 74 ] Nachdem 1919 die meisten westlichen Ärzte Beriberi als Mangelerscheinung anerkannt hatten, begann der Emergency Research Council mit Experimenten mit verschiedenen Vitaminen, betonte aber gleichzeitig, dass „weitere Forschung notwendig sei“. In dieser Zeit erkrankten mehr als 300.000 japanische Soldaten an Beriberi, und über 27.000 starben daran. [ 75 ]

Mori starb 1922. Der Beriberi-Forschungsrat wurde 1925 aufgelöst, und als Eijkman und Hopkins den Nobelpreis erhielten, hatten alle seine Mitglieder anerkannt, dass Beriberi ein Mangelsyndrom ist.

Etymologie

Obwohl der Begriff „Beriberi“ laut Oxford English Dictionary von einer singhalesischen Phrase stammt, die „schwach, schwach“ oder „Ich kann nicht, ich kann nicht“ bedeutet, wobei das Wort zur Betonung wiederholt wurde [ 76 ], ist der Ursprung der Phrase fraglich. Es wurde auch vermutet, dass sie aus dem Hindi, Arabischen und einigen anderen Sprachen stammt und viele Bedeutungen wie „Schwäche“, „Seemann“ und sogar „Schaf“ hat. Solche vermuteten Ursprünge wurden unter anderem von Heinrich Botho Scheube aufgeführt . Edward Vedder schrieb in seinem Buch „Beriberi“ (1913), dass es „unmöglich ist, den Ursprung des Wortes Beriberi mit Sicherheit zurückzuverfolgen“. Das Wort „Berbere“ wurde mindestens seit 1568 schriftlich von Diogo do Couto verwendet , als er den Mangel in Indien beschrieb [ 77 ] .

Kakke (脚気) , ein japanisches Synonym für Thiaminmangel, leitet sich von der japanischen Aussprache von „jiao qi“ ab. [ 78 ] „ Jiao qi “ ist ein altes Wort der chinesischen Medizin zur Beschreibung von Beriberi. [ 57 ] Man nimmt an, dass „ Kakke “ zwischen dem sechsten und achten Jahrhundert in die japanische Sprache Eingang fand. [ 78 ]

Andere Tiere

Geflügel

Ausgewachsene Hühner zeigen drei Wochen nach Beginn einer Mangelernährung Symptome. Bei Küken können diese bereits vor der zweiten Lebenswoche auftreten. Der Beginn ist bei jungen Küken plötzlich und äußert sich in Appetitlosigkeit und unsicherem Gang. Später treten motorische Symptome auf, beginnend mit einer scheinbaren Lähmung der Zehenbeuger. Die charakteristische Haltung wird als „Stargazing“ bezeichnet: Das betroffene Tier sitzt auf seinen Hinterbeinen und wirft den Kopf in eine nach hinten geneigte Position, die als Opisthotonus bezeichnet wird . Die Reaktion auf die Vitamingabe erfolgt recht schnell, bereits nach wenigen Stunden. [ 79 ] [ 80 ]

Wiederkäuer

Die Polioenzephalomalazie (PEM) ist die häufigste Thiaminmangelkrankheit bei jungen Wiederkäuern und Nichtwiederkäuern. Zu den Symptomen der PEM gehören starker, aber vorübergehender Durchfall, Apathie, Kreisbewegungen, Starren oder Opisthotonus (zurückgezogener Kopf) und Muskelzittern. [ 81 ] Die häufigste Ursache ist kohlenhydratreiches Futter, das zu einer übermäßigen Vermehrung thiaminaseproduzierender Bakterien führt. Auch die Aufnahme von Thiaminase über die Nahrung (z. B. durch Adlerfarn ) oder eine Hemmung der Thiaminaufnahme durch hohe Schwefelzufuhr sind mögliche Ursachen. [ 82 ] Eine weitere Ursache für PEM ist eine Infektion mit Clostridium sporogenes oder Bacillus aneurinolyticus . Diese Bakterien produzieren Thiaminasen , die bei betroffenen Tieren einen akuten Thiaminmangel hervorrufen können. [ 83 ]

Schlangen

Schlangen, deren Nahrung hauptsächlich aus Goldfischen und Futterfischen besteht, neigen zu Thiaminmangel. Dies ist ein häufiges Problem bei in Gefangenschaft gehaltenen Strumpfband- und Bändernattern, die ausschließlich mit Goldfischen gefüttert werden, da diese Fische Thiaminase enthalten, ein Enzym, das Thiamin abbaut. [ 84 ]

Wildvögel und Fische

Thiaminmangel wurde 1982 als Ursache einer Lähmungserkrankung identifiziert, die Wildvögel im Ostseeraum befällt. [ 85 ] Betroffene haben Schwierigkeiten, die Flügel im Ruhezustand am Körper anzulegen, verlieren die Fähigkeit zu fliegen und zu rufen, was schließlich zur Lähmung von Flügeln und Beinen und zum Tod führt. Vorwiegend sind Vögel mit einem Gewicht von 0,5–1 kg betroffen, wie beispielsweise die Silbermöwe ( Larus argentatus ), der Star ( Sturnus vulgaris ) und die Eiderente ( Somateria mollissima ). Die Forscher merkten an: „Da die untersuchten Arten ein breites Spektrum an ökologischen Nischen und Positionen im Nahrungsnetz einnehmen, halten wir es für möglich, dass auch andere Tierklassen einen Thiaminmangel entwickeln können.“ [ 85 ] S. 12006

In den Provinzen Blekinge und Skåne wurden seit Anfang der 2000er Jahre Massensterben verschiedener Vogelarten, insbesondere der Silbermöwe, beobachtet. In jüngster Zeit scheinen auch andere Arten betroffen zu sein. Es wird von einer hohen Sterblichkeit von Lachsen ( Salmo salar ) im Fluss Mörrumsån berichtet, und Säugetiere wie der Elch ( Alces alces ) sind in ungewöhnlich hoher Zahl gestorben. Thiaminmangel ist der gemeinsame Nenner in den untersuchten Fällen. Im April 2012 hielt die Bezirksverwaltung von Blekinge die Situation für so alarmierend, dass sie die schwedische Regierung um eine eingehendere Untersuchung bat. [ 86 ]

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Weiterführende Literatur

  • Wikimedia Commons-LogoMedien zum Thema Beriberi auf Wikimedia Commons