Diabetische Neuropathie

Die diabetische Neuropathie umfasst verschiedene Arten von Nervenschädigungen , die mit Diabetes mellitus einhergehen . Die häufigste Form, die diabetische periphere Neuropathie, betrifft 30 % aller Diabetiker. ^{[ 1 ] [ 2 ]} Studien deuten darauf hin, dass Hautnervenäste, wie beispielsweise der Nervus suralis, bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Diabetes 10 Jahre nach der Diagnose betroffen sind und mittels hochauflösender Magnetresonanztomographie (MRT) nachgewiesen werden können. ^{[ 3 ]} Die Symptome hängen vom Ort der Nervenschädigung ab und können motorische Veränderungen wie Schwäche, sensorische Symptome wie Taubheitsgefühl, Kribbeln oder Schmerzen sowie autonome Veränderungen wie Harnwegssymptome umfassen. Diese Veränderungen werden auf eine mikrovaskuläre Schädigung der kleinen Blutgefäße ( Vasa nervorum ) zurückgeführt , die die Nerven versorgen . Relativ häufige Erkrankungen, die mit der diabetischen Neuropathie assoziiert sein können, sind die distale symmetrische Polyneuropathie , die Lähmung des dritten , vierten oder sechsten Hirnnervs ^{[ 4 ]} , die Mononeuropathie und die Mononeuropathie multiplex. diabetische Amyotrophie und autonome Neuropathie .

Die diabetische Neuropathie kann alle peripheren Nerven betreffen, einschließlich sensorischer und motorischer Neuronen sowie des autonomen Nervensystems . Daher kann sie potenziell jedes Organsystem beeinträchtigen und eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen. Je nach betroffenem Organsystem lassen sich verschiedene Syndrome unterscheiden.

Längere Nervenfasern sind stärker betroffen als kürzere, da die Nervenleitgeschwindigkeit proportional zur Nervenlänge abnimmt. Bei diesem Syndrom treten zunächst an den Zehen beider Füße Empfindungsstörungen und Reflexverluste auf, die sich dann nach oben ausbreiten. Typischerweise wird dies als handschuh-strumpfartige Verteilung von Taubheitsgefühl, Sensibilitätsverlust, Parästhesien und nächtlichen Schmerzen beschrieben. Die Schmerzen können brennend, stechend, ziehend oder dumpf empfunden werden. Ein Kribbeln ist häufig. Die Propriozeption , also die Wahrnehmung der Lage einer Extremität im Raum, ist frühzeitig beeinträchtigt. Betroffene spüren beispielsweise nicht, wenn sie auf einen Fremdkörper wie einen Splitter treten oder wenn sich durch schlecht sitzende Schuhe eine Hornhaut bildet. Daher besteht für sie ein erhöhtes Risiko für Geschwüre und Infektionen an Füßen und Beinen, die zu Amputationen führen können. Ebenso können bei diesen Patienten multiple Frakturen des Knies, des Sprunggelenks oder des Fußes auftreten, und sie können ein Charcot-Gelenk entwickeln . Der Verlust der motorischen Funktion führt zu Dorsalflexion, Zehenkontrakturen und Funktionsverlust der Zwischenknochenmuskulatur, was wiederum zu Hammerzehen führt . Diese Kontrakturen treten nicht nur am Fuß, sondern auch an der Hand auf, wo der Muskelverlust die Hand hager und skelettartig erscheinen lässt. Der Verlust der Muskelfunktion schreitet fort.

Das autonome Nervensystem besteht aus Nerven, die Herz , Lunge , Blutgefäße , Knochen , Fettgewebe , Schweißdrüsen , den Magen -Darm-Trakt und das Urogenitalsystem versorgen . Eine autonome Neuropathie kann jedes dieser Organsysteme betreffen. Eine häufige autonome Funktionsstörung bei Diabetikern ist die orthostatische Hypotonie , also Schwindel und möglicherweise Ohnmacht beim Aufstehen aufgrund eines plötzlichen Blutdruckabfalls. Bei der diabetischen autonomen Neuropathie liegt die Ursache darin, dass Herz und Arterien nicht mehr in der Lage sind, Herzfrequenz und Gefäßtonus adäquat anzupassen, um eine kontinuierliche und vollständige Durchblutung des Gehirns zu gewährleisten . Dieses Symptom geht in der Regel mit einem Verlust der respiratorischen Sinusarrhythmie einher – der üblichen Veränderung der Herzfrequenz bei normaler Atmung. Diese beiden Befunde deuten auf eine autonome Neuropathie hin.

Zu den gastrointestinalen Symptomen gehören Gastroparese , Übelkeit , Blähungen und Durchfall . Da viele Diabetiker orale Medikamente einnehmen, wird die Aufnahme dieser Medikamente durch die verzögerte Magenentleerung stark beeinträchtigt. Dies kann zu einer Hypoglykämie führen , wenn ein orales Antidiabetikum vor einer Mahlzeit eingenommen wird und erst Stunden oder manchmal Tage später, wenn der Blutzucker bereits normal oder niedrig ist, aufgenommen wird. Eine verlangsamte Darmtätigkeit kann zu einer bakteriellen Überwucherung führen, die durch eine Hyperglykämie noch verstärkt wird . Dies führt zu Blähungen , Völlegefühl und Durchfall .

Zu den Symptomen der Harnwegsinfektionen zählen häufiger Harndrang, imperativer Harndrang, Inkontinenz und Harnverhalt. Aufgrund des Harnverhalts treten Harnwegsinfektionen häufig auf. Harnverhalt kann zu Blasendivertikeln , Nierensteinen und Refluxnephropathie führen .

Bei einer Schädigung der Hirnnerven ist die häufigste Neuropathie des Nervus oculomotorius (III. Hirnnerv). Dieser Nerv steuert alle Augenmuskeln mit Ausnahme des Musculus rectus lateralis und des Musculus obliquus superior . Er ist außerdem für die Pupillenverengung und die Lidöffnung verantwortlich. Eine diabetische Okulomotoriusparese tritt meist abrupt auf, beginnend mit Stirn- oder Augenschmerzen und anschließendem Doppeltsehen . Alle vom III. Hirnnerv innervierten Augenmuskeln können betroffen sein, die für die Pupillenöffnung zuständigen Muskeln bleiben jedoch in der Regel zunächst weitgehend intakt. Dies liegt daran, dass die parasympathischen Nervenfasern des III. Hirnnervs, die die Pupillenöffnung beeinflussen, peripher verlaufen (im Querschnitt betrachtet) und daher weniger anfällig für ischämische Schäden sind (da sie näher an der Blutversorgung liegen). Der sechste Hirnnerv, der Abduzensnerv , der den Musculus rectus lateralis (Augenmuskel) innerviert und das Auge nach außen bewegt, ist häufig betroffen. Eine Beteiligung des vierten Hirnnervs, des Trochlearisnervs (Augenmuskel), der den Musculus obliquus superior (Augenmuskel) innerviert und das Auge nach unten bewegt, ist hingegen ungewöhnlich. Schädigungen einzelner Nerven der Brust- oder Lendenwirbelsäule können auftreten und zu schmerzhaften Syndromen führen, die einem Herzinfarkt , einer Gallenblasenentzündung oder einer Blinddarmentzündung ähneln . Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für Kompressionsneuropathien wie das Karpaltunnelsyndrom .

Folgende Prozesse dürften an der Entwicklung der diabetischen Neuropathie beteiligt sein:

Gefäß- und Nervenerkrankungen stehen in engem Zusammenhang. Blutgefäße benötigen eine normale Nervenfunktion, und Nerven benötigen eine ausreichende Durchblutung . Die erste pathologische Veränderung in den kleinen Blutgefäßen ist deren Verengung . Im Verlauf der Erkrankung korreliert die neuronale Dysfunktion eng mit der Entwicklung von Gefäßanomalien, wie z. B. der Verdickung der Kapillarbasalmembran und der Endothelhyperplasie, die zu vermindertem Sauerstoffpartialdruck und Hypoxie beitragen . Neuronale Ischämie ist ein bekanntes Merkmal der diabetischen Neuropathie. Gefäßerweiternde Medikamente (z. B. ACE-Hemmer , α1-Antagonisten) können die neuronale Durchblutung deutlich verbessern und damit auch die Nervenleitgeschwindigkeit. Somit tritt die Dysfunktion kleiner Blutgefäße früh im Diabetes auf, verläuft parallel zur Progression der neuronalen Dysfunktion und kann die Schwere der bei diabetischer Neuropathie beobachteten strukturellen, funktionellen und klinischen Veränderungen erklären.

Erhöhte Glukosekonzentrationen in den Zellen führen zu einer nicht-enzymatischen kovalenten Bindung mit Proteinen , wodurch deren Struktur verändert und ihre Funktion beeinträchtigt wird. Einige dieser glykierten Proteine ​​werden mit der Pathologie der diabetischen Neuropathie und anderen Langzeitkomplikationen des Diabetes in Verbindung gebracht .

^{Der auch als} Sorbitol-Aldose-Reduktase-Weg bezeichnete Polyolweg scheint an diabetischen Komplikationen beteiligt zu sein, insbesondere an mikrovaskulären Schäden an der Netzhaut ^{[ 5 ]} , der Niere [ ^{6 ]} und den Nerven ^{[ 7 ]} .

Die diabetische periphere Neuropathie lässt sich anhand der Anamnese und einer körperlichen Untersuchung diagnostizieren. Die Diagnose wird bei Patienten mit Diabetes mellitus in Betracht gezogen, die Schmerzen oder Taubheitsgefühle in einem Bein oder Fuß entwickeln. Muskelschwäche, Schmerzen, Gleichgewichtsstörungen und Funktionsstörungen der unteren Extremitäten sind die häufigsten klinischen Manifestationen. ^{[ 8 ]} Zu den Befunden der körperlichen Untersuchung können Veränderungen des Fußbildes, Ulzerationen und abgeschwächte Achillessehnenreflexe gehören. Der aussagekräftigste Befund bei der Untersuchung einer Neuropathie der großen Nervenfasern ist eine abnorm verminderte Vibrationswahrnehmung mit einer 128-Hz-Stimmgabel (Likelihood-Ratio (LR) 16–35) oder eine verminderte Druckempfindung mit einem 5,07 mm langen Semmes-Weinstein-Monofilament (LR 11–16). Normale Ergebnisse im Vibrationstest (LR 0,33–0,51) oder im Monofilamenttest (LR 0,09–0,54) machen eine diabetische Neuropathie der großen Nervenfasern unwahrscheinlich. ^{[ 9 ]} Nervenleitfähigkeitsmessungen können zwar eine verminderte Funktion der peripheren Nerven aufzeigen, korrelieren jedoch selten mit dem Schweregrad der diabetischen peripheren Neuropathie und eignen sich daher nicht als Routineuntersuchungen für diese Erkrankung. ^{[ 10 ]} Die Messung der Small-Fiber-Neuropathie mittels quantitativer sensorischer Testung (QST) und sudomotorischer Funktionstests, die auf der elektrochemischen Hautleitfähigkeit basieren , wird zunehmend zur Beurteilung früher Anzeichen einer diabetischen Neuropathie ^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]} und einer autonomen Neuropathie ^{[ 14 ]} eingesetzt .

Die diabetische Neuropathie umfasst eine Reihe unterschiedlicher neuropathischer Syndrome, die wie folgt kategorisiert werden können: ^{[ 15 ]}

• Fokale und multifokale Neuropathien:
  • Mononeuropathie, bei der ein Nerv betroffen ist
  • Amyotrophie oder Radikulopathie, wie z. B. die proximale diabetische Neuropathie , die ein spezifisches Nervenmuster betrifft
  • Multiple Läsionen, die Nerven betreffen, die keinem spezifischen Muster folgen, auch „Mononeuritis multiplex“ genannt.
  • Nervenschädigung durch Einklemmung (z. B. Medianus-, Ulnaris-, Peroneusnerv)
• Symmetrische Neuropathien:
  • Sensorik
  • Autonom
  • Distale symmetrische Polyneuropathie (DSPN), deren diabetische Form auch als diabetische periphere Neuropathie (DPN) bezeichnet wird (häufigste Erscheinungsform)

Diabetische Neuropathie lässt sich durch die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und Lebensstiländerungen weitgehend verhindern. ^{[ 16 ] [ 17 ]} Zu den optimierten Methoden der Blutzuckerkontrolle gehören häufigere subkutane Insulingaben , kontinuierliche Insulininfusionen und orale Antidiabetika. Lebensstiländerungen umfassen beispielsweise Bewegung , allein oder in Kombination mit Ernährungsumstellung. Eine optimierte Blutzuckerkontrolle beugt der Entwicklung einer klinischen Neuropathie vor und reduziert Nervenschädigungen bei Typ-1-Diabetes . Zudem verzögert sie den Ausbruch der Neuropathie bei beiden Diabetes-Typen. Allerdings können diese Methoden das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen, und viele dieser intensiveren Verfahren erfordern eine häufigere Insulingabe, was mit einem erhöhten Sturzrisiko einhergeht. ^{[ 18 ]}

Die Behandlung der frühen Manifestationen einer sensomotorischen Polyneuropathie zielt auf eine Verbesserung der Blutzuckereinstellung ab. ^{[ 19 ]} Eine strikte Blutzuckerkontrolle kann die Veränderungen einer diabetischen Neuropathie rückgängig machen, sofern Neuropathie und Diabetes erst kürzlich aufgetreten sind. Dies ist die primäre Behandlungsmethode der diabetischen Neuropathie und kann den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen, da andere Behandlungsansätze auf die Linderung von Schmerzen und anderen Symptomen abzielen.

Die Anwendung von Capsaicin in einer Konzentration von 0,075 % auf der Haut erwies sich bei der Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit diabetischer Neuropathie als nicht wirksamer als ein Placebo. Für höher konzentrierte Formen von Capsaicin, Clonidin oder Lidocain, die auf die Haut aufgetragen werden, liegen nicht genügend Daten vor, um Schlussfolgerungen zu ziehen. ^{[ 20 ]} Etwa 10 % der Anwender von Capsaicin-Creme berichten von einer deutlichen Besserung. ^{[ 21 ]}

Zu den medikamentösen Optionen zur Schmerzkontrolle gehören Antiepileptika (AEDs), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs) und trizyklische Antidepressiva (TCAs). ^{[ 22 ]}

Eine systematische Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass trizyklische Antidepressiva und traditionelle Antikonvulsiva zur kurzfristigen Schmerzlinderung besser geeignet sind als Antikonvulsiva der neueren Generation. ^{[ 23 ]} Eine weitere Analyse früherer Studien zeigte, dass die Wirkstoffe Carbamazepin , Venlafaxin , Duloxetin und Amitriptylin wirksamer als Placebo waren, die vergleichende Wirksamkeit der einzelnen Wirkstoffe jedoch unklar ist. ^{[ 24 ]}

Die einzigen drei von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA für die Behandlung der diabetischen peripheren Neuropathie (DPN) zugelassenen Medikamente sind das Antidepressivum Duloxetin , das Antikonvulsivum Pregabalin und das langwirksame Opioid Tapentadol ER (Retardpräparat). ^{[ 25 ] [ 26 ]} Bevor systemische Medikamente eingesetzt werden, empfehlen einige Ärzte die Behandlung einer lokalisierten diabetischen peripheren Neuropathie mit Lidocainpflastern . ^{[ 10 ]}

Mehrere Leitlinien medizinischer Organisationen wie der American Association of Clinical Endocrinologists , der American Academy of Neurology , der European Federation of Neurological Societies und des National Institute for Clinical Excellence empfehlen Antiepileptika wie Pregabalin als Erstlinientherapie bei schmerzhafter diabetischer Neuropathie. ^{[ 27 ]} Es gibt zwar Hinweise auf eine höhere Wirksamkeit von Pregabalin als Placebo bei der Linderung diabetischer neuropathischer Schmerzen, diese sind jedoch von geringer Qualität. ^{[ 20 ]} Studien kamen zu unterschiedlichen Ergebnissen hinsichtlich der Wirksamkeit von Gabapentin im Vergleich zu Placebo. ^{[ 20 ] [ 28 ]} Die verfügbaren Daten reichen nicht aus, um die Wirksamkeit von Zonisamid oder Carbamazepin bei diabetischer Neuropathie zu beurteilen. ^{[ 20 ]} Der erste Metabolit von Carbamazepin, Oxcarbazepin , scheint einen geringen positiven Effekt auf die Schmerzen zu haben. Eine systematische Übersichtsarbeit und Netzwerk-Metaanalyse aus dem Jahr 2014 kam zu dem Schluss, dass Topiramat , Valproinsäure , Lacosamid und Lamotrigin bei Schmerzen aufgrund diabetischer peripherer Neuropathie unwirksam sind. ^{[ 22 ] [ 20 ]} Zu den häufigsten Nebenwirkungen von Antiepileptika zählen Schläfrigkeit, Schwindel und Übelkeit. ^{[ 20 ]}

Wie bereits erwähnt, werden die Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) Duloxetin und Venlafaxin in zahlreichen medizinischen Leitlinien als Erst- oder Zweitlinientherapie bei diabetischer Polyneuropathie (DPN) empfohlen. ^{[ 27 ]} Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien aus dem Jahr 2017 kam zu dem Schluss, dass es Evidenz von moderater Qualität dafür gibt, dass Duloxetin und Venlafaxin jeweils einen großen Nutzen bei der Reduktion diabetischer neuropathischer Schmerzen bieten. ^{[ 20 ]} Häufige Nebenwirkungen sind Schwindel, Übelkeit und Schläfrigkeit. ^{[ 20 ]}

Zu den trizyklischen Antidepressiva (TCA) gehören Imipramin , Amitriptylin , Desipramin und Nortriptylin . Sie gelten allgemein als Mittel der ersten oder zweiten Wahl zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie (DPN). ^{[ 27 ]} Von den TCA ist Imipramin am besten untersucht. ^{[ 20 ]} Diese Medikamente lindern zwar effektiv die Schmerzsymptome, führen aber zu zahlreichen, dosisabhängigen Nebenwirkungen . ^{[ 20 ]} Eine bemerkenswerte Nebenwirkung ist die Kardiotoxizität, die zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen kann . Weitere häufige Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit , Schlafstörungen und Sedierung. ^{[ 20 ]} Bei den niedrigen Dosierungen, die zur Behandlung der Neuropathie eingesetzt werden, ist Toxizität selten. Erfordern die Symptome jedoch höhere Dosen, treten Komplikationen häufiger auf. Unter den TCA wird Amitriptylin am häufigsten zur Behandlung dieser Erkrankung eingesetzt, Desipramin und Nortriptylin weisen jedoch weniger Nebenwirkungen auf.

Typische Opioide wie Oxycodon scheinen nicht wirksamer als ein Placebo zu sein. Im Gegensatz dazu deuten Studien mit geringer Aussagekraft auf einen moderaten Nutzen atypischer Opioide (z. B. Tramadol und Tapentadol) hin, die ebenfalls SNRI-Eigenschaften aufweisen. ^{[ 20 ]} Opioide werden als Zweit- oder Drittlinientherapie bei diabetischer Polyneuropathie (DPN) empfohlen. ^{[ 27 ]}

Die monochromatische Infrarot-Phototherapie (MIRE) hat sich als wirksame Methode zur Linderung und oft sogar Beseitigung von Schmerzen bei diabetischer Neuropathie erwiesen. Die untersuchte Wellenlänge von 890 nm dringt in das Unterhautgewebe ein und wirkt dort auf einen speziellen Zellbestandteil, das Cytochrom C. Die Infrarotlichtenergie regt das Cytochrom C zur Freisetzung von Stickstoffmonoxid in die Zellen an. Das Stickstoffmonoxid wiederum fördert die Gefäßerweiterung (Vasodilatation), wodurch die Durchblutung gesteigert und geschädigte Nervenzellen besser versorgt werden. Sobald das nährstoffreiche Blut die betroffenen Bereiche (typischerweise Füße, Unterschenkel und Hände) erreicht, fördert es die Regeneration des Nervengewebes und trägt zur Reduzierung von Entzündungen bei, wodurch die Schmerzen in diesem Bereich gelindert oder beseitigt werden.

Die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und die Interferenzstromtherapie (IFC) nutzen einen schmerzlosen elektrischen Strom und die physiologischen Effekte der niederfrequenten elektrischen Stimulation, um Steifheit zu lindern , die Beweglichkeit zu verbessern, neuropathische Schmerzen zu lindern, Ödeme zu reduzieren und resistente Fußgeschwüre zu heilen . ^{[ 29 ]}

Physiotherapie kann dazu beitragen, die Abhängigkeit von medikamentösen Schmerztherapien zu verringern. Bestimmte physiotherapeutische Techniken können Symptome der diabetischen Neuropathie lindern , wie z. B. tiefe Schmerzen in Füßen und Beinen, Kribbeln oder Brennen in den Extremitäten, Muskelkrämpfe , Muskelschwäche , sexuelle Funktionsstörungen und diabetischen Fuß . ^{[ 30 ]}

Gangschulung , Haltungsschulung und die Vermittlung der Grundlagen der Druckentlastung können dazu beitragen, Fußkomplikationen wie Fußgeschwüre zu verhindern bzw. zu stabilisieren. ^{[ 29 ]} Zu den Entlastungstechniken gehören die Verwendung von Gehhilfen (z. B. Krücken) oder Fußschienen. ^{[ 29 ]} Auch für Menschen, die aufgrund diabetischer Neuropathie Gliedmaßen verloren haben und nun eine Prothese tragen, ist ein Gangtraining von Vorteil . ^{[ 29 ]}

Übungsprogramme in Kombination mit manueller Therapie helfen, Muskelkontrakturen, -krämpfen und -atrophie vorzubeugen . Diese Programme können allgemeine Dehnübungen zur Erhaltung der Muskellänge und des Bewegungsumfangs umfassen. ^{[ 31 ]} Allgemeine Kräftigungsübungen tragen zum Erhalt der Muskelkraft und zur Reduzierung von Muskelabbau bei. ^{[ 32 ]} Ausdauertraining wie Schwimmen und Radfahren auf einem stationären Fahrrad kann bei peripherer Neuropathie hilfreich sein. Aktivitäten, die die Füße stark belasten (z. B. langes Gehen, Laufen), sind hingegen kontraindiziert. ^{[ 33 ]} Bewegungstherapie verbessert nachweislich die Durchblutung der peripheren Nerven und kann die Gehfunktion optimieren. ^{[ 34 ]}

Wärme, therapeutischer Ultraschall ^{[ 29 ]} und heißes Wachs ^{[ 29 ]} sind ebenfalls hilfreich bei der Behandlung diabetischer Neuropathie. ^{[ 29 ]} Übungen für die Beckenbodenmuskulatur können sexuelle Funktionsstörungen infolge von Neuropathie verbessern. Die elektrische Stimulation der Fußsohle führte bei täglicher Anwendung zu einer Verbesserung von Gleichgewicht und Sensibilität. ^{[ 8 ]}

Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) mit zusätzlicher Nervenkompression kann an den betroffenen Extremitäten durch multiple Nervendekompressionen behandelt werden . ^{[ 35 ] [ 36 ]} Die Theorie hinter diesem Verfahren beruht darauf, dass DPN Patienten für Nervenkompressionen in anatomischen Engstellen prädisponiert und dass ein Großteil der DPN-Symptome auf eine Nerveneinklemmung zurückzuführen ist – eine behandelbare Erkrankung. ^{[ 37 ]} Mehrere systematische Übersichtsarbeiten haben gezeigt, dass die Nervendekompression bei DPN mit niedrigeren Schmerzscores , einer höheren Zwei-Punkt-Diskrimination (einem Maß für die Verbesserung der Sensibilität), einer geringeren Ulzerationsrate , weniger Stürzen (bei Dekompressionen der unteren Extremitäten) und weniger Amputationen einhergeht . ^{[ 38 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 39 ] [ 40 ]} Die multiple Nervendekompression ist insofern ungewöhnlich, als sie einige Symptome rückgängig machen kann (z. B. Schmerzen lindern und die Sensibilität verbessern) und gleichzeitig vor schwerwiegenden Fußkomplikationen (z. B. Ulzera und Amputationen) schützt. ^{[ 38 ]}

Yogapraktiken, einschließlich Pranayama (regulierte Atemübungen), wurden in Indien als komplementäre Therapien für Menschen mit diabetischer Neuropathie untersucht. Zu den vorgeschlagenen Wirkmechanismen gehören eine verbesserte Mikrozirkulation, eine Reduktion von oxidativem Stress, eine bessere Blutzuckerkontrolle und eine Modulation der Funktion des autonomen Nervensystems. ^{[ 41 ]}

In Fallberichten wurden Reduktionen der neuropathischen Schmerzwerte (z. B. DN4 und sLANSS) und Verbesserungen des Blutzuckerspiegels nach Yoga- und naturheilkundlichen Interventionen beschrieben. ^{[ 42 ]}

Wellnessorganisationen in Indien, darunter auch solche, die mit dem Yogalehrer Swami Ramdev verbunden sind, propagieren Pranayama zur Behandlung von Diabeteskomplikationen wie Neuropathie. Diese Behauptungen wurden jedoch in klinischen Studien mit Peer-Review nicht bestätigt, und es bedarf weiterer kontrollierter Forschung, um festzustellen, ob Yoga oder Pranayama Nervenzellen regenerieren oder Neuropathie rückgängig machen können. ^{[ 43 ]}

Studien mit geringer Aussagekraft deuten auf einen mäßig bis stark positiven Effekt von Botulinumtoxin- Injektionen hin. ^{[ 20 ]} Für die Cannabinoide Nabilone und Nabiximols liegen nicht genügend Belege vor, um eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen . ^{[ 20 ]}

Die Mechanismen der diabetischen Neuropathie sind noch nicht vollständig erforscht. Derzeitige Behandlungen lindern zwar die Schmerzen und können einige Begleitsymptome kontrollieren, der Prozess verläuft aber im Allgemeinen fortschreitend.

Als Komplikation besteht aufgrund des Sensibilitätsverlusts ein erhöhtes Verletzungsrisiko an den Füßen (siehe diabetischer Fuß ). Kleine Infektionen können sich zu Ulzerationen entwickeln , die unter Umständen eine Amputation erforderlich machen . ^{[ 44 ]}

Weltweit waren im Jahr 2010 etwa 132 Millionen Menschen von diabetischer Neuropathie betroffen (1,9 % der Bevölkerung). ^{[ 45 ]}

Diabetes ist die häufigste bekannte Ursache für Neuropathie in Industrieländern. Neuropathie ist die häufigste Komplikation und die Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei Diabetes. Eine systematische Übersichtsarbeit ergab, dass 30 % der Diabetespatienten an diabetischer peripherer Neuropathie leiden. ^{[ 1 ]} Diabetische Neuropathie ist an 50–75 % aller nichttraumatischen Amputationen beteiligt .

Der Hauptrisikofaktor für diabetische Neuropathie ist die Hyperglykämie . In der DCCT-Studie (Diabetes Control and Complications Trial, 1995) lag die jährliche Neuropathie-Inzidenz bei 2 %, sank jedoch durch intensive Behandlung von Typ-1-Diabetikern auf 0,56 %. Das Fortschreiten der Neuropathie hängt sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes vom Grad der Blutzuckereinstellung ab. Diabetesdauer, Alter , Rauchen , Bluthochdruck , Körpergröße und Hyperlipidämie sind weitere Risikofaktoren für diabetische Neuropathie.

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• Diabetische Neuropathie bei WebMD
• Diabetische Polyneuropathie bei Medscape
• Diabetische Nervenprobleme . Die umfangreiche Referenzliste von MedlinePlus mit relevanten Websites.