Waldenström-Makroglobulinämie ( / ˈ v æ l d ən s t r ɒ m ˌ m æ k r oʊ ˌ ɡ l ɒ b j ə l ɪ ˈ n iː m i ə / VAL -dən-strom MAK -roh- GLOB -yə-lin- EE -mee-ə , [ 1 ] [ 2 ] US auch / ˈ v ɑː l d ən s t r ɛ m -/ VAHL -dən-strem -⁠ [ 3 ] ) ist eine Krebsart, die zwei Arten weißer Blutkörperchen befällt : lymphoplasmazytoide Zellen und Plasmazellen (beide B-Zellen ). Die Waldenström-Makroglobulinämie ist durch hohe Konzentrationen des zirkulierenden Antikörpers Immunglobulin M (IgM) gekennzeichnet, der von den an der Erkrankung beteiligten Zellen gebildet und sezerniert wird. Sie ist ein indolentes Lymphom (d. h. ein Lymphom mit langsamem Wachstum und Ausbreitung) und eine lymphoproliferative Erkrankung , die klinische Merkmale mit indolenten Non-Hodgkin-Lymphomen teilt . [ 4 ] Sie wird üblicherweise als eine Form der Plasmazelldyskrasie klassifiziert , ähnlich wie andere Plasmazelldyskrasien, die beispielsweise zu einem multiplen Myelom führen können . Der Waldenström-Makroglobulinämie gehen häufig zwei klinisch asymptomatische, aber zunehmend prämaligne Phasen voraus: die monoklonale IgM-Gammopathie unbestimmter Signifikanz ( MGUS) und die indolente Waldenström-Makroglobulinämie . Das Spektrum der Dysplasien bei der Waldenström-Makroglobulinämie unterscheidet sich von anderen Spektren der Plasmazelldyskrasien dadurch, dass es nicht nur aberrante Plasmazellen, sondern auch aberrante lymphoplasmozytoide Zellen umfasst und dass es IgM betrifft, während andere Plasmadyskrasien andere Antikörperisoformen betreffen . [ 5 ] [ 6 ]

Die Waldenström-Makroglobulinämie ist eine seltene Erkrankung mit nur etwa 1.500 Fällen pro Jahr in den Vereinigten Staaten . Sie tritt häufiger bei älteren Erwachsenen auf. [ 7 ] Obwohl die Erkrankung unheilbar ist, ist sie behandelbar. Aufgrund ihres indolenten Verlaufs können viele Patienten ein aktives Leben führen und, wenn eine Behandlung erforderlich ist, jahrelang symptomfrei bleiben . [ 8 ]

Anzeichen und Symptome

Zu den Anzeichen und Symptomen der Waldenström-Makroglobulinämie gehören Schwäche , Müdigkeit , Gewichtsverlust und chronisches Bluten aus Nase und Zahnfleisch. [ 9 ] Eine periphere Neuropathie tritt bei 10 % der Patienten auf. Eine Vergrößerung der Lymphknoten , der Milz und/oder der Leber findet sich in 30–40 % der Fälle. [ 10 ] Weitere mögliche Anzeichen und Symptome sind Sehstörungen oder Sehverlust, Kopfschmerzen und (selten) Schlaganfall oder Koma .

Ursachen

Die Waldenström-Makroglobulinämie ist durch eine unkontrollierte klonale Proliferation terminal differenzierter B-Lymphozyten gekennzeichnet. Die häufigsten assoziierten Mutationen, basierend auf der Ganzgenomsequenzierung von 30 Patienten, sind eine somatische Mutation im MYD88-Gen (90 % der Patienten) und eine somatische Mutation im CXCR4 -Gen (27 % der Patienten). [ 11 ] CXCR4-Mutationen verursachen das für die Erkrankung charakteristische symptomatische Hyperviskositätssyndrom und die erhöhte Knochenmarksaktivität. [ 12 ] Allerdings ist die CXCR4-Mutation nicht mit einer Splenomegalie , erhöhten Thrombozytenzahlen oder einem unterschiedlichen Ansprechen auf die Therapie assoziiert , was die Relevanz von CXCR4 für die Behandlung von Patienten in Frage stellt. [ 12 ] Eine Assoziation mit dem Locus 6p21.3 auf Chromosom 6 wurde nachgewiesen . [ 13 ] Bei Menschen mit einer persönlichen Vorgeschichte von Autoimmunerkrankungen mit Autoantikörpern besteht ein zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko für Waldenström-Makroglobulinämie , wobei ein besonders hohes Risiko mit Hepatitis , HIV und Rickettsiose verbunden ist . [ 14 ]

Es gibt genetische Faktoren, die bei Verwandten ersten Grades von Patienten mit Waldenström-Makroglobulinämie ein stark erhöhtes Risiko für die Entwicklung dieser Krankheit nachweisen. [ 15 ] Es gibt zudem Hinweise darauf, dass Umweltfaktoren , darunter die Exposition gegenüber landwirtschaftlichen Produkten, Pestiziden, Holzstaub und organischen Lösungsmitteln, die Entwicklung der Waldenström-Makroglobulinämie beeinflussen können. [ 16 ]

Genetik

Obwohl die Erkrankung bisher als sporadisch galt, zeigten Studien eine erhöhte Anfälligkeit innerhalb von Familien, was auf eine genetische Komponente hindeutet. [ 17 ] [ 18 ] Eine Mutation im Gen MYD88 tritt bei Patienten häufig auf. [ 19 ] Waldenström-Makroglobulinämie-Zellen weisen in zytogenetischen und Genexpressionsstudien nur minimale Veränderungen auf . Ihr miRNA -Profil unterscheidet sich jedoch von dem normaler Zellen. Daher spielen epigenetische Modifikationen eine entscheidende Rolle bei der Erkrankung. [ 20 ]

Mittels vergleichender genomischer Hybridisierung wurden folgende Chromosomenaberrationen identifiziert : Deletionen von 6q23 und 13q14 sowie Zugewinne von 3q13-q28, 6p und 18q. [ 21 ] FGFR3 ist überexprimiert. [ 22 ] Folgende Signalwege sind beteiligt:

Das Protein Src-Tyrosinkinase ist in Waldenström-Makroglobulinämie-Zellen im Vergleich zu Kontroll-B-Zellen überexprimiert. [ 32 ] Die Hemmung von Src führt zu einem Zellzyklusarrest in der G1-Phase und hat nur geringe Auswirkungen auf das Überleben von Waldenström-Makroglobulinämie-Zellen oder normalen Zellen.

MicroRNAs , die an der Waldenström-Makroglobinämie beteiligt sind: [ 33 ] [ 34 ]

  • erhöhte Expression von miRNAs-363*, [ 35 ] -206, [ 36 ] -494, [ 37 ] -155, [ 38 ] -184, [ 39 ] -542–3p. [ 40 ]
  • verminderte Expression von miRNA-9* [ 41 ]
  • microRNA-155 reguliert die Proliferation und das Wachstum von Waldenström-Makroglobulinämie-Zellen in vitro und in vivo durch Hemmung der MAPK/ERK-, PI3/AKT- und NF-κB-Signalwege.

In Zellen der Waldenström-Makroglobulinämie sind Histon-Deacetylasen und Histon-modifizierende Gene dereguliert. [ 42 ] Knochenmarktumorzellen exprimieren die folgenden Antigene: CD20 (98,3 %), CD22 (88,3 %), CD40 (83,3 %), CD52 (77,4 %), IgM (83,3 %), MUC1- Kernprotein (57,8 %) und 1D10 (50 %). [ 43 ]

Pathophysiologie

Symptome wie Sehstörungen oder Sehverlust, Kopfschmerzen und (selten) Schlaganfall oder Koma sind auf die Wirkung des IgM- Paraproteins zurückzuführen, das Autoimmunphänomene oder Kryoglobulinämie auslösen kann . Weitere Symptome der Waldenström-Makroglobulinämie entstehen durch das Hyperviskositätssyndrom , das bei 6–20 % der Patienten auftritt. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] Dies wird darauf zurückgeführt, dass die monoklonalen IgM-Proteinmoleküle die Blutviskosität erhöhen, indem sie Aggregate bilden, über ihre Kohlenhydratkomponente Wasser binden und mit Blutzellen interagieren. [ 48 ]

Diagnose

A diagnosis of Waldenström macroglobulinemia depends on a significant monoclonal IgM spike, which is evident in blood tests and malignant cells consistent with the disease in bone marrow biopsy samples.[49] Blood tests show the level of IgM in the blood and the presence of proteins, or tumor markers, that are the key signs of Waldenström macroglobulinemia. A bone marrow biopsy provides a sample of bone marrow, usually from the lower back of the pelvis bone. The sample is extracted through a needle and examined under a microscope. A pathologist identifies the particular lymphocytes that indicate Waldenström macroglobulinemia. Flow cytometry may be used to examine markers on the cell surface or inside the lymphocytes.[50]

Additional tests such as computed tomography (CT or CAT) scan may be used to evaluate the chest, abdomen, and pelvis, particularly swelling of the lymph nodes, liver, and spleen. A skeletal survey can help distinguish between Waldenström macroglobulinemia and multiple myeloma.[50]Anemia occurs in about 80% of patients with Waldenström macroglobulinemia. A low white blood cell count and low platelet count in the blood may be observed. A low level of neutrophils (a specific type of white blood cell) may also be found in some individuals with Waldenström macroglobulinemia.[49]

Zu den klinisch-chemischen Untersuchungen gehören die Bestimmung der Laktatdehydrogenase (LDH), der Harnsäure, der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), der Nieren- und Leberfunktion, des Gesamtproteins und des Albumin-Globulin-Quotienten. Die BSG und die Harnsäure können erhöht sein . Kreatinin ist gelegentlich erhöht, und die Elektrolyte können pathologisch sein. Ein erhöhter Blutkalziumspiegel findet sich bei etwa 4 % der Patienten. Die LDH ist häufig erhöht und zeigt das Ausmaß der Gewebebeteiligung bei Waldenström-Makroglobulinämie an. Rheumafaktor , Kryoglobuline, der direkte Antiglobulin-Test und der Kälteagglutinin-Titer können positiv ausfallen. Beta-2-Mikroglobulin und C-reaktives Protein sind nicht spezifisch für Waldenström-Makroglobulinämie. Beta-2-Mikroglobulin ist proportional zur Tumormasse erhöht. Gerinnungsstörungen können vorliegen. Daher sollten die Prothrombinzeit , die aktivierte partielle Thromboplastinzeit , die Thrombinzeit und der Fibrinogen-Test bestimmt werden. Thrombozytenaggregationsstudien sind optional. Die Ergebnisse der Serumelektrophorese deuten auf einen monoklonalen Peak hin, können diesen jedoch nicht eindeutig als IgM identifizieren. Eine M-Komponente mit Beta-zu-Gamma-Mobilität spricht stark für eine Waldenström-Makroglobulinämie. Immunelektrophorese und Immunfixation helfen, den Immunglobulintyp, die Klonität der Leichtkette sowie die Monoklonalität und Quantifizierung des Paraproteins zu bestimmen. Hochauflösende Elektrophorese sowie Serum- und Urin-Immunfixation werden empfohlen, um das monoklonale IgM-Paraprotein zu identifizieren und zu charakterisieren. Die Leichtkette des monoklonalen Proteins ist üblicherweise die Kappa-Leichtkette. Gelegentlich können Patienten mit Waldenström-Makroglobulinämie mehrere M-Proteine ​​aufweisen. Die Plasmaviskosität muss gemessen werden. Charakterisierungsstudien von Immunglobulinen im Urin zeigen, dass Leichtketten ( Bence-Jones-Protein ), üblicherweise vom Kappa-Typ, im Urin nachweisbar sind. Der Urin sollte konzentriert werden. Eine Bence-Jones-Proteinurie tritt bei etwa 40 % der Patienten auf und übersteigt bei etwa 3 % ein Gramm pro Tag. Bei Patienten mit Anzeichen einer peripheren Neuropathie sollten Nervenleitstudien und eine Serologie des Myelin-assoziierten Glykoproteins durchgeführt werden.

Zu den Kriterien für die Diagnose der Waldenström-Makroglobulinämie gehören:

  1. monoklonale IgM-Gammopathie, die chronische lymphatische Leukämie und Mantelzelllymphom ausschließt .
  2. Anzeichen einer Anämie, Allgemeinsymptome, Hyperviskosität, geschwollene Lymphknoten oder eine Vergrößerung von Leber und Milz , die auf eine zugrunde liegende lymphoproliferative Erkrankung zurückzuführen sind. [ 51 ]

Behandlung

Es gibt keine allgemein anerkannte Standardtherapie für die Waldenström-Makroglobulinämie. [ 52 ] Aufgrund von Wissenslücken bezüglich der molekularen Grundlagen der Erkrankung variieren die klinischen Ergebnisse erheblich. Die objektiven Ansprechraten sind hoch (> 80 %), die Raten vollständiger Remissionen hingegen niedrig (0–15 %). [ 53 ] Das Medikament Ibrutinib hemmt die durch die MYD88-L265P-Mutation induzierte Aktivierung der Bruton-Tyrosinkinase . [ 54 ] In einer Kohortenstudie mit vorbehandelten Patienten führte Ibrutinib bei 91 % der Patienten zu einem Ansprechen. Nach zwei Jahren waren 69 % der Patienten progressionsfrei und 95 % am Leben. [ 55 ] Basierend auf dieser Studie wurde Ibrutinib 2015 von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA für die Behandlung der Waldenström-Makroglobulinämie zugelassen. [ 56 ]

Es gibt verschiedene Behandlungsablaufdiagramme: Treon [ 57 ] und mSMART. [ 58 ]

Patienten mit Waldenström-Makroglobulinämie haben ein höheres Risiko, Zweitkrebserkrankungen zu entwickeln als die Allgemeinbevölkerung, es ist jedoch noch nicht klar, ob die Behandlungen dazu beitragen. [ 59 ]

Wachsames Abwarten

Bei fehlenden Symptomen empfehlen viele Ärzte lediglich eine Überwachung des Patienten. [ 60 ] Waldenström selbst sagte für solche Patienten: „Lass es gut sein.“ Diese asymptomatischen Fälle werden heute in zwei aufeinanderfolgende , präkanzerösere Phasen unterteilt: die monoklonale IgM-Gammopathie unbestimmter Signifikanz und die indolente Waldenström-Makroglobulinämie . [ 5 ] [ 6 ] Gelegentlich kann die Erkrankung jedoch tödlich verlaufen, wie im Fall des französischen Präsidenten Georges Pompidou , der 1974, sechs Jahre nach der Diagnose seines Krebses, im Amt starb. Auch Mohammad Reza Schah Pahlavi , der Schah von Iran, litt an Waldenström-Makroglobulinämie, was zu seiner verhängnisvollen Reise in die Vereinigten Staaten zur Therapie im Jahr 1979 und schließlich zur Geiselkrise im Iran führte . [ 61 ]

Erste Reihe

Sollte eine Behandlung eingeleitet werden, sollte diese sowohl den Paraproteinspiegel als auch die lymphozytären B-Zellen berücksichtigen. [ 62 ]

Im Jahr 2002 einigte sich ein Expertengremium des Internationalen Workshops zu Waldenströms Makroglobulinämie auf Kriterien für den Therapiebeginn. Sie empfahlen, die Behandlung bei Patienten mit Allgemeinsymptomen wie wiederkehrendem Fieber , Nachtschweiß , Müdigkeit aufgrund von Anämie , Gewichtsverlust , fortschreitender symptomatischer Lymphadenopathie oder Milzvergrößerung sowie Anämie aufgrund von Knochenmarkinfiltration zu beginnen. Komplikationen wie Hyperviskositätssyndrom, symptomatische sensomotorische periphere Neuropathie, systemische Amyloidose , Nierenversagen oder symptomatische Kryoglobulinämie wurden ebenfalls als Therapieindikationen genannt. [ 63 ]

Die Behandlung umfasst den monoklonalen Antikörper Rituximab , mitunter in Kombination mit Chemotherapeutika wie Chlorambucil , Cyclophosphamid oder Vincristin oder mit Thalidomid . [ 64 ] Kortikosteroide wie Prednison können ebenfalls in Kombination eingesetzt werden. Die Plasmapherese kann zur Behandlung des Hyperviskositätssyndroms eingesetzt werden, indem das Paraprotein aus dem Blut entfernt wird; sie behandelt jedoch nicht die zugrunde liegende Erkrankung. [ 65 ] Ibrutinib ist ein weiteres für diese Erkrankung zugelassenes Medikament. Die Kombinationstherapie mit Ibrutinib und Rituximab zeigte ein signifikant längeres progressionsfreies Überleben als Rituximab allein. [ 66 ]

Die autologe Knochenmarktransplantation ist eine Behandlungsoption. [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ]

Zanubrutinib , ein weiterer BTK-Inhibitor, ist zur Behandlung von Erwachsenen mit Waldenström-Makroglobulinämie indiziert . [ 71 ] Bei Patienten mit Hyperviskositätssyndrom wird eine Plasmapherese eingesetzt, um den IgM-Spiegel im Blut rasch zu senken. [ 72 ]

Rettungstherapie

Wenn sich unweigerlich eine primäre oder sekundäre Resistenz entwickelt, wird eine Salvage-Therapie erwogen. Die allogene Stammzelltransplantation kann bei stark vorbehandelten Patienten zu dauerhaften Remissionen führen. [ 73 ]

Arzneimittelpipeline

Bis Oktober 2010 wurden 44 klinische Studien zur Waldenström-Makroglobulinämie durchgeführt (ohne Transplantationsbehandlungen). Elf dieser Studien befassten sich mit zuvor unbehandelten Patienten, 14 mit Patienten mit rezidivierender oder refraktärer Waldenström-Makroglobulinämie. [ 74 ] Eine Datenbank mit klinischen Studien zur Waldenström-Makroglobulinämie wird von den National Institutes of Health (NIH) in den USA geführt. [ 75 ]

Patientenstratifizierung

Bei Patienten mit polymorphen Varianten ( Allelen ) FCGR3A -48 und -158 wurde ein verbessertes Ansprechen auf Rituximab-basierte Therapien beobachtet. [ 76 ]

Prognose

Dank moderner medizinischer Behandlungsmethoden überleben manche Patienten länger als 10 Jahre, was unter anderem auf verbesserte Diagnosemöglichkeiten zurückzuführen ist, die eine frühzeitige Diagnose und Behandlung ermöglichen. Das höhere Alter bei Diagnose und Behandlung führte in der Literatur zu einer medianen Überlebenszeit von etwa 5 Jahren ab Diagnosestellung. [ 4 ] Aktuell liegt die mediane Überlebenszeit bei 6,5 Jahren. [ 77 ] In seltenen Fällen entwickelt sich aus der Waldenström-Makroglobulinämie ein multiples Myelom . [ 78 ]

Das Internationale Prognostische Scoring-System für die Waldenström-Makroglobulinämie ist ein Vorhersagemodell zur Charakterisierung des Langzeitverlaufs. [ 79 ] [ 80 ] Laut diesem Modell sind folgende Faktoren mit einer reduzierten Überlebensrate assoziiert [ 81 ] :

  • Alter > 65 Jahre
  • Hämoglobin ≤ 11,5 g/dL
  • Thrombozytenzahl ≤ 100 Milliarden/L
  • β2-Mikroglobulin > 3 mg/L
  • Serumkonzentration monoklonaler Proteine ​​> 70 g/L

Die Risikokategorien sind:

  • Niedrig: ≤ 1 negative Variable außer Alter
  • Mittelgradig: 2 negative Merkmale oder Alter > 65 Jahre
  • Hoch: > 2 negative Merkmale

Die Fünfjahresüberlebensraten für diese Kategorien betragen 87 %, 68 % bzw. 36 %. [ 82 ] Die entsprechenden medianen Überlebensraten betragen 12, 8 bzw. 3,5 Jahre. [ 83 ]

Das Internationale Prognosesystem für die Waldenström-Makroglobulinämie hat sich als zuverlässig erwiesen. [ 84 ] Es ist auch auf Patienten unter einer Rituximab-basierten Therapie anwendbar. [ 82 ] Ein weiterer prädiktiver Faktor ist eine erhöhte Serum-Laktatdehydrogenase (LDH). [ 85 ]

Epidemiologie

Von allen Krebserkrankungen, die die Lymphozyten betreffen , sind 1 % Waldenström-Makroglobulinämien. [ 86 ] Es handelt sich um eine seltene Erkrankung; in den Vereinigten Staaten werden jährlich weniger als 1.500 Fälle diagnostiziert.

Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 60 und 65 Jahren, wobei einige Fälle bereits im späten Jugendalter auftreten. Zu den prominenten Opfern der Krankheit zählen der Tänzer und Choreograf Gower Champion , der 1980 im Alter von 61 Jahren daran starb; [ 4 ] [ 10 ] sowie der ehemalige französische Präsident Georges Pompidou .

Geschichte

Die Waldenström-Makroglobulinämie wurde erstmals 1944 von Jan G. Waldenström (1906–1996) bei zwei Patienten mit Nasen- und Mundblutungen, Anämie , verminderten Fibrinogenwerten im Blut (Hypofibrinogenämie), geschwollenen Lymphknoten , neoplastischen Plasmazellen im Knochenmark und erhöhter Blutviskosität aufgrund erhöhter Konzentrationen einer Klasse schwerer Proteine, den sogenannten Makroglobulinen , beschrieben . [ 87 ]

Eine Zeit lang wurde die Waldenström-Makroglobulinämie aufgrund des Vorliegens einer monoklonalen Gammopathie und der Infiltration des Knochenmarks und anderer Organe durch plasmazytoide Lymphozyten mit dem multiplen Myelom in Verbindung gebracht. Die neue Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ordnet die Waldenström-Makroglobulinämie jedoch den lymphoplasmozytären Lymphomen zu, einer Unterkategorie der indolenten (niedriggradigen) Non-Hodgkin-Lymphome. [ 88 ] Seit den 1990er Jahren wurden bedeutende Fortschritte im Verständnis und in der Behandlung der Waldenström-Makroglobulinämie erzielt. [ 53 ]

Siehe auch

Referenzen

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