Anorexia nervosa ( AN ), oft einfach als Anorexie bezeichnet [ 12 ], ist eine Essstörung, die durch vorwiegende Nahrungsrestriktion , Körperbildstörungen , Angst vor Gewichtszunahme und einen überwältigenden Wunsch nach Schlankheit gekennzeichnet ist. [ 1 ] Diese Merkmale führen häufig zu schwerer Mangelernährung infolge der Erkrankung.

Menschen mit Anorexia nervosa haben Angst vor Gewichtszunahme, obwohl sie typischerweise untergewichtig sind . [ 1 ] [ 3 ] Das DSM-5 beschreibt dieses Wahrnehmungssymptom als „Störung der Wahrnehmung des eigenen Körpergewichts oder der eigenen Körperform“. [ 8 ] Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass diese Störung nicht auf einer visuellen Überschätzung der Körpergröße beruht, sondern vielmehr auf Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper: Menschen mit Anorexie können ihre Körpergröße visuell korrekt einschätzen, empfinden aber stark untergewichtige Körper als besonders attraktiv. [ 13 ] Betroffene leugnen oft, dass ihre Symptome oder Verhaltensweisen auf eine Erkrankung hindeuten. [ 14 ] Sie wiegen sich häufig, essen kleine Portionen und nur bestimmte Lebensmittel, um ihr Aussehen so gut wie möglich zu kontrollieren. [ 1 ] Manche Patientinnen mit Anorexia nervosa haben Essanfälle mit anschließendem Erbrechen , um ihr Gewicht oder ihre Figur weiter zu beeinflussen. [ 1 ] Purging kann sich in Form von induziertem Erbrechen , exzessiver körperlicher Betätigung und/oder Abführmittelmissbrauch äußern . Anorexia nervosa weist die höchste Mortalitätsrate aller psychiatrischen Diagnosen auf. [ 15 ] Zu den medizinischen Komplikationen können Osteoporose , Unfruchtbarkeit und Herzschäden [ 1 ] sowie das Ausbleiben der Menstruation [ 4 ] und der Tod [ 2 ] gehören . Bei Männern kann es zu Komplikationen wie einem verminderten Testosteronspiegel kommen. [ 16 ] Wenn Patienten mit Anorexia nervosa wiederholt eine signifikante Nahrungsaufnahme und Maßnahmen zur Gewichtszunahme ablehnen, kann ein Psychiater die Entscheidungsfähigkeit des Patienten feststellen, was die medizinische Entscheidung zur Folge hat, ihn mittels Magensonde zwangsweise zu ernähren. [ 17 ]

Anorexie entwickelt sich häufig in der Adoleszenz oder im jungen Erwachsenenalter. [ 1 ] Die Ursachen der Anorexia nervosa sind komplex und individuell verschieden. [ 3 ] Viele dieser Ursachen sind genetischer, gesellschaftlicher, physiologischer und umweltbedingter Natur. Am häufigsten wird angenommen, dass eine Verschlimmerung der psychischen Erkrankung auf einschneidende Lebensveränderungen oder stressauslösende Ereignisse folgt. [ 4 ] Es gibt jedoch starke Hinweise darauf, dass Anorexia nervosa auch eine genetische Komponente hat. Eineiige Zwillinge sind häufiger betroffen als zweieiige Zwillinge. [ 3 ] Dies deutet auf eine Vielzahl genetischer Risikofaktoren hin, die der Erkrankung zugrunde liegen, [ 18 ] ähnlich wie bei anderen psychiatrischen Erkrankungen mit genetischer Komponente. [ 19 ] Auch kulturelle Faktoren spielen eine bedeutende Rolle: Gesellschaften, die Schlankheit als Schönheitsideal betrachten, weisen höhere Erkrankungsraten auf. [ 4 ] Anorexia nervosa tritt auch häufig bei Athletinnen auf, die Sportarten ausüben, bei denen ein niedriges Körpergewicht als vorteilhaft für die Ästhetik oder die Leistung angesehen wird, wie z. B. Tanz, Cheerleading , [ 20 ] Gymnastik , Laufen, Eiskunstlauf [ 4 ] [ 5 ] [ 21 ] und Skispringen [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] ( Anorexia athletica ).

Die Behandlung von Anorexie zielt darauf ab, den Patienten zu einem gesunden Gewicht zurückzuführen, seine zugrunde liegenden psychischen Probleme zu behandeln und maladaptive Verhaltensweisen anzugehen, häufig mithilfe von Gesprächstherapie. Beispiele für klinisch erprobte Therapien sind die kognitive Verhaltenstherapie oder die Maudsley-Familientherapie , ein Ansatz, bei dem die Eltern die Verantwortung für die Ernährung ihres Kindes übernehmen. [ 1 ] [ 25 ] Eine tägliche niedrige Dosis Olanzapin steigert nachweislich den Appetit und unterstützt die Gewichtszunahme bei Patienten mit Anorexia nervosa. [ 26 ] Psychiater können Patienten mit Anorexia nervosa Medikamente verschreiben, um Angstzustände oder Depressionen besser zu behandeln , da diese Störungen häufig mit der Erkrankung einhergehen. [ 1 ] Medikamente gelten jedoch nicht als Heilung für Anorexia nervosa: Sie setzen vielmehr an den zugrunde liegenden Ursachen der Erkrankung an und tragen so oft zur Genesung bei, indem sie dem Betroffenen einen klareren und gesünderen psychischen Zustand ermöglichen, um die Komplikationen der Anorexia nervosa besser zu verstehen. Es hilft nicht denjenigen, die keine anderen damit zusammenhängenden psychischen Erkrankungen haben, die ihre Fähigkeit dazu beeinträchtigen. Es hat sich jedoch als hilfreich bei der Genesung von anderen Essstörungen wie Bulimie und Binge-Eating-Störung erwiesen .

In schweren Fällen kann eine künstliche Ernährung über eine Magensonde erforderlich sein , um Gewicht und einen gesunden Ernährungszustand zwangsweise wiederherzustellen. [ 8 ] Der Nutzen der Sondenernährung ist nicht eindeutig belegt; [ 27 ] manche Betroffene erholen sich nach der ersten stationären Aufnahme, während andere über viele Jahre hinweg – manchmal sogar dauerhaft – immer wieder behandelt werden müssen. [ 8 ] Das größte Rückfallrisiko besteht im ersten Jahr nach der Entlassung aus der Therapie der Essstörung. Innerhalb der ersten zwei Jahre nach der Entlassung erleiden etwa 31 % der Patientinnen mit Anorexia nervosa einen Rückfall. [ 28 ] Viele Komplikationen, sowohl physische als auch psychische, bessern sich oder verschwinden vollständig durch eine Ernährungstherapie und eine ausreichende Gewichtszunahme. [ 8 ]

Schätzungen zufolge erkranken in westlichen Ländern im Laufe ihres Lebens etwa 0,3 % bis 4,3 % der Frauen und 0,2 % bis 1 % der Männer an Anorexia nervosa. [ 29 ] Die Prävalenz in anderen Ländern ist aufgrund von Nichtdiagnosen und mangelndem Bewusstsein unklar. Es ist jedoch anzunehmen, dass die Erkrankung in westlichen Gesellschaften häufiger vorkommt, da in sozialen Medien und im realen Leben ein stärkerer Fokus auf Untergewicht und Schönheitsideale herrscht. Seit dem 20. Jahrhundert ist ein Anstieg der Anorexie-Diagnosen zu verzeichnen; ob dieser auf eine tatsächliche Zunahme der Erkrankungshäufigkeit oder lediglich auf verbesserte Diagnosemöglichkeiten zurückzuführen ist, bleibt unklar. [ 3 ] Im Jahr 2013 führte Anorexie weltweit direkt zu etwa 600 Todesfällen, gegenüber 400 Todesfällen im Jahr 1990. [ 30 ] Essstörungen erhöhen zudem das Risiko, an einer Vielzahl anderer Ursachen zu sterben, einschließlich Suizid . [ 1 ] [ 29 ] Etwa 5 % der Menschen mit Anorexie sterben innerhalb von zehn Jahren an Komplikationen [ 4 ] [ 9 ] , wobei medizinische Komplikationen und Suizid die häufigsten bzw. häufigsten Todesursachen darstellen. [ 31 ] Anorexie weist eine der höchsten Sterberaten unter den psychischen Erkrankungen auf, nur übertroffen von Opioidüberdosen . [ 32 ] [ 33 ]

Anzeichen und Symptome

Der Rücken einer Person mit Anorexie

Anorexia nervosa ist eine Essstörung, die durch den Versuch, durch Hungern Gewicht zu verlieren, gekennzeichnet ist . Betroffene können eine Reihe von Anzeichen und Symptomen aufweisen, deren Art und Schweregrad variieren und die zwar vorhanden, aber nicht sofort erkennbar sein können. [ 34 ] Obwohl Anorexie oft anhand der körperlichen Anzeichen erkannt wird, handelt es sich um eine psychische Störung, die bei jedem Körpergewicht auftreten kann: Bei Erwachsenen mit einem BMI im gesunden Bereich wird eine atypische Anorexia nervosa diagnostiziert.

Anorexia nervosa und die damit einhergehende Mangelernährung , die durch selbstverschuldetes Hungern verursacht wird, führen zu Komplikationen in allen wichtigen Organsystemen des Körpers. [ 35 ] Sie kann aufgrund des Mangels an essenziellen Nährstoffen dauerhafte Veränderungen im Gehirn hervorrufen. [ 32 ] Hypokaliämie , ein Abfall des Kaliumspiegels im Blut, ist ein Symptom von Anorexia nervosa. [ 36 ] [ 37 ] Ein signifikanter Kaliumabfall kann Herzrhythmusstörungen , Verstopfung , Müdigkeit, Muskelschäden und Lähmungen verursachen . [ 38 ]

Anzeichen und Symptome können in verschiedene Kategorien eingeteilt werden, darunter: physische, kognitive, affektive, verhaltensbezogene und wahrnehmungsbezogene:

Körperliche Symptome

Kognitive Symptome

  • Eine Besessenheit vom Kalorienzählen und der Überwachung der Inhaltsstoffe von Lebensmitteln
  • Starke Beschäftigung mit Essen, Rezepten oder Kochen; Betroffene kochen möglicherweise aufwendige Abendessen für andere, essen aber selbst nichts davon oder nur eine sehr kleine Portion; dies kann geschehen, um andere von ihrem Zustand abzulenken.
  • Bewunderung für schlankere Menschen
  • Gedanken, zu dick oder nicht dünn genug zu sein [ 48 ]
  • Eine veränderte mentale Repräsentation des eigenen Körpers
  • Beeinträchtigte Theory of Mind , verschlimmert durch einen niedrigeren BMI und Depressionen [ 49 ].
  • Gedächtnisstörung
  • Schwierigkeiten beim abstrakten Denken und Problemlösen
  • Starres und unflexibles Denken
  • Geringes Selbstwertgefühl
  • Überkritik und Perfektionismus

Affektive Symptome

Verhaltenssymptome

  • Zwanghaftes Wiegen
  • Regelmäßige Körperkontrolle
  • Nahrungseinschränkung, sowohl hinsichtlich des Kaloriengehalts als auch der Art (z. B. Makronährstoffgruppen )
  • Essensrituale, wie das Zerkleinern von Speisen in winzige Stücke und deren Abmessen, die Weigerung, in Gegenwart anderer zu essen, und das Verstecken oder Wegwerfen von Lebensmitteln
  • Die Reinigung kann durch selbstinduziertes Erbrechen, Abführmittel , Diätpillen , Brechmittel , Diuretika oder körperliche Betätigung erreicht werden.
  • Übermäßige körperliche Betätigung [ 50 ] oder zwanghafte Bewegungen [ 51 ] , wie z. B. Hin- und Herlaufen
  • Selbstverletzendes Verhalten oder Selbsthass
  • Sozialer Rückzug und Einsamkeit , die aus der Vermeidung von Freunden, Familie und Veranstaltungen, bei denen Essen im Spiel sein könnte, resultieren.
  • Übermäßiger Wasserkonsum, um ein falsches Sättigungsgefühl zu erzeugen
  • Übermäßiger Koffeinkonsum​

Wahrnehmungssymptome

  • Unkenntnis oder Leugnung des Schweregrades der Erkrankung ( Anosognosie ) [ 52 ] , was manche Betroffene davon abhalten kann, sich in Behandlung zu begeben.
  • Wahrnehmung des eigenen Körpers als schwerer oder dicker als in Wirklichkeit, d. h. Körperbildstörung [ 53 ].
  • Ein verändertes Körperschema, d. h. eine verzerrte und unbewusste Wahrnehmung der eigenen Körpergröße und -form, beeinflusst, wie die Person ihren Körper bei körperlichen Aktivitäten erlebt. Beispielsweise kann eine Patientin mit Anorexia nervosa tatsächlich befürchten, nicht durch einen engen Durchgang zu passen. Aufgrund ihres Mangelernährungszustands ist ihr Körper jedoch deutlich kleiner als der einer normalgewichtigen Person, die tatsächlich Schwierigkeiten hätte, durch denselben Durchgang zu passen. Trotz ihrer zierlichen Statur führt das veränderte Körperschema dazu, dass die Patientin ihren Körper als größer wahrnimmt, als er tatsächlich ist.

Interozeption

Interozeption umfasst die bewusste und unbewusste Wahrnehmung des inneren Körperzustands und spielt eine wichtige Rolle in der Homöostase und der Emotionsregulation. [ 54 ] Neben erkennbaren physiologischen Funktionsstörungen führen interozeptive Defizite auch dazu, dass sich Menschen mit Anorexie auf verzerrte Wahrnehmungen verschiedener Aspekte ihres Körperbildes konzentrieren . [ 55 ] Dies tritt sowohl bei Menschen mit Anorexie als auch bei gesunden Personen aufgrund einer Beeinträchtigung der interozeptiven Sensibilität und des interozeptiven Bewusstseins auf. [ 55 ]

Neben Gewichtszunahme und Veränderungen des äußeren Erscheinungsbildes berichten Menschen mit Anorexie auch von abnormalen Körperfunktionen wie einem unklaren Sättigungsgefühl. [ 56 ] Dies beruht auf einer gestörten Kommunikation zwischen den inneren Körpersignalen und dem Gehirn. Aufgrund einer beeinträchtigten Interozeption können bei hochsensiblen Personen starke Sättigungssignale vorzeitig wahrgenommen werden, was zu einer reduzierten Kalorienaufnahme und Angstzuständen im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme bei Anorexie-Patientinnen führt. [ 57 ] Menschen mit Anorexie berichten außerdem von Schwierigkeiten, ihre Gefühle zu erkennen und zu beschreiben, sowie von der Unfähigkeit, Emotionen von Körperempfindungen zu unterscheiden ( Alexithymie ): Auch dies ist wahrscheinlich auf eine gestörte Kommunikation der Körpersignale zurückzuführen. [ 56 ]

Interozeptive Wahrnehmung und Emotionen sind eng miteinander verknüpft. [ 57 ] Anorexiepatientinnen zeigen zudem Schwierigkeiten in der Emotionsregulation, die zu emotional motiviertem Essverhalten wie Nahrungsrestriktion oder exzessivem Sport führen. [ 57 ] Eine beeinträchtigte interozeptive Sensibilität und interozeptive Wahrnehmung können dazu führen, dass Anorexiepatientinnen Gewichtszunahme verzerrt interpretieren, ausgelöst durch körperliche Empfindungen im Zusammenhang mit der Verdauung (z. B. Sättigung). [ 57 ] Zusammen können diese interozeptiven und emotionalen Elemente maladaptive und negativ verstärkte Verhaltensreaktionen auslösen, die zur Aufrechterhaltung der Anorexie beitragen. [ 57 ] Neben der Metakognition haben Menschen mit Anorexie auch Schwierigkeiten mit der sozialen Kognition, einschließlich der Interpretation der Emotionen anderer und dem Zeigen von Empathie. [ 58 ] Die in all diesen Beispielen aufgezeigte abnorme interozeptive Wahrnehmung und interozeptive Sensibilität wurden bei Anorexie so häufig beobachtet, dass sie zu zentralen Merkmalen der Erkrankung geworden sind. [ 56 ]

Komorbidität

Andere psychische Probleme können bei Anorexia nervosa eine Rolle spielen. Bestimmte Vorerkrankungen können das Risiko für die Entwicklung einer Essstörung erhöhen. Darüber hinaus kann Anorexia nervosa zur Entstehung bestimmter Erkrankungen beitragen. [ 59 ] Es hat sich gezeigt, dass psychiatrische Komorbiditäten den Schweregrad und die Art der Symptome der Anorexia nervosa sowohl bei Jugendlichen als auch bei Erwachsenen beeinflussen. [ 60 ]

Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) ist bei Patientinnen mit Anorexia nervosa weiterhin weit verbreitet, wobei eine höhere Komorbidität mit PTBS mit schwereren Essstörungssymptomen einhergeht. [ 61 ] Zwangsstörungen (OCD) und zwanghafte Persönlichkeitsstörungen (OCPD) treten häufig komorbid mit Anorexia nervosa auf. [ 62 ] [ 63 ] OCD ist mit einer schwereren Symptomatik und einer schlechteren Prognose verbunden. [ 64 ] Der kausale Zusammenhang zwischen Persönlichkeitsstörungen und Essstörungen ist noch nicht vollständig geklärt. [ 65 ] Weitere komorbide Erkrankungen sind Depressionen , [ 66 ] Alkoholismus , [ 67 ] Substanzmissbrauch , [ 68 ] Borderline- Persönlichkeitsstörungen und andere Persönlichkeitsstörungen , [ 69 ] [ 70 ] Angststörungen , [ 71 ] Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung ( ADHS) [ 72 ] und körperdysmorphe Störung (KDS). [ 73 ] Depression und Angststörungen sind die häufigsten Komorbiditäten, [ 74 ] und Depression ist mit einem schlechteren Krankheitsverlauf verbunden. [ 74 ]

Autismus-Spektrum-Störungen treten bei Menschen mit Essstörungen häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung [ 75 ] , wobei etwa 30 % der Kinder und Erwachsenen mit Anorexia nervosa wahrscheinlich auch Autismus aufweisen [ 76 ] . Zucker et al. (2007) schlugen vor, dass Störungen des Autismus-Spektrums den kognitiven Endophänotyp bilden, der der Anorexia nervosa zugrunde liegt, und plädierten für eine verstärkte interdisziplinäre Zusammenarbeit [ 77 ] .

Ursachen

Es gibt Hinweise auf biologische, psychologische, entwicklungsbedingte und soziokulturelle Risikofaktoren, die genaue Ursache von Essstörungen ist jedoch unbekannt. [ 78 ]

Genetik

Genetische Korrelationen der Anorexie mit psychiatrischen und metabolischen Merkmalen

Anorexia nervosa ist stark erblich bedingt . [ 78 ] Zwillingsstudien ergaben eine Erblichkeitsrate von 28–58 %. [ 79 ] Verwandte ersten Grades von Anorexie-Patienten haben ein etwa 12-fach erhöhtes Risiko, selbst an Anorexie zu erkranken. [ 80 ] In Assoziationsstudien wurden 128 verschiedene Polymorphismen in 43 Genen untersucht, darunter Gene, die an der Regulation des Essverhaltens, der Motivation und des Belohnungssystems , Persönlichkeitsmerkmalen und Emotionen beteiligt sind . Konsistente Assoziationen wurden für Polymorphismen identifiziert, die mit dem Agouti-verwandten Peptid , dem vom Gehirn stammenden neurotrophen Faktor , der Catechol-O-Methyltransferase , SK3 und dem Opioidrezeptor Delta-1 assoziiert sind . [ 81 ] Epigenetische Modifikationen wie die DNA-Methylierung könnten zur Entwicklung oder Aufrechterhaltung von Anorexia nervosa beitragen, obwohl die klinische Forschung in diesem Bereich noch in den Anfängen steckt. [ 82 ] [ 83 ]

Eine Studie aus dem Jahr 2019 fand einen genetischen Zusammenhang mit psychischen Störungen wie Schizophrenie , Zwangsstörungen , Angststörungen und Depressionen sowie mit der Stoffwechselfunktion, wobei eine negative Korrelation mit Fettmasse, Typ-2-Diabetes und Leptin festgestellt wurde . [ 84 ]

Umwelt

Sowohl pränatale als auch perinatale geburtshilfliche Komplikationen können zur Entwicklung einer Anorexia nervosa beitragen, beispielsweise Frühgeburt [ 85 ] , mütterliche Anämie , Diabetes mellitus , Präeklampsie , Plazentainfarkt und neonatale Herzfehler [ 86 ] . Neonatale Komplikationen können auch Einfluss auf die Vermeidung von Risiken haben , eine der Persönlichkeitseigenschaften, die mit der Entwicklung einer Anorexia nervosa in Verbindung gebracht werden [ 87 ] .

Neuroendokrine Dysregulation: Eine veränderte Signalübertragung von Peptiden, die die Kommunikation zwischen Darm, Gehirn und Fettgewebe vermitteln , wie beispielsweise Ghrelin , Leptin , Neuropeptid Y und Orexin , kann zur Pathogenese der Anorexia nervosa beitragen, indem sie die Regulation von Hunger und Sättigung stört. [ 88 ] [ 89 ]

Gastrointestinale Erkrankungen : Menschen mit gastrointestinalen Erkrankungen haben möglicherweise ein höheres Risiko für Essstörungen als die Allgemeinbevölkerung, insbesondere für restriktive Essstörungen. [ 90 ] Es wurde ein Zusammenhang zwischen Anorexia nervosa und Zöliakie festgestellt. [ 47 ] Personen mit guter Ernährungskontrolle können aufgrund von Bedenken hinsichtlich Kreuzkontaminationen ihrer Lebensmittel Angstzustände, Nahrungsmittelabneigung und Essstörungen entwickeln. [ 90 ] Einige Autoren empfehlen, dass medizinisches Fachpersonal bei allen Menschen mit einer Essstörung auf das Vorliegen einer unentdeckten Zöliakie untersucht, insbesondere wenn gastrointestinale Symptome (wie Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Blähungen, Völlegefühl, Erbrechen, Durchfall oder Verstopfung), Gewichtsverlust oder Wachstumsstörungen auftreten. Zöliakiepatienten sollten routinemäßig nach Sorgen um ihr Gewicht oder ihre Körperform, Diäten oder Erbrechen zur Gewichtskontrolle befragt werden, um das mögliche Vorliegen einer Essstörung zu beurteilen, [ 47 ] insbesondere bei Frauen. [ 91 ]

Anorexia nervosa tritt häufiger in der Pubertät auf. Zu den Erklärungsansätzen für die zunehmende Verbreitung von Essstörungen im Jugendalter zählen „die Zunahme von Fettgewebe bei Mädchen, hormonelle Veränderungen in der Pubertät, gesellschaftliche Erwartungen an mehr Unabhängigkeit und Autonomie, die für anorektische Jugendliche besonders schwer zu erfüllen sind, sowie der zunehmende Einfluss der Peergroup und ihrer Werte.“ [ 92 ]

Anorexie als Anpassung

Studien vermuten , dass Essstörungen auch als Folge von Hungerzuständen auftreten können. [ 93 ] [ 94 ] Die Ergebnisse des Minnesota-Hungerexperiments zeigten beispielsweise, dass gesunde Kontrollpersonen bei Hungerzuständen viele der Verhaltensmuster zeigten, die mit Anorexia nervosa assoziiert sind. Ähnliche wissenschaftliche Experimente mit Mäusen deuten darauf hin, dass auch andere Säugetiere diese Verhaltensweisen, insbesondere zwanghafte Bewegungen, bei Kalorienrestriktion zeigen [ 95 ] , vermutlich vermittelt durch verschiedene Veränderungen im neuroendokrinen System . [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] Dies bestärkte die Hypothese, dass Anorexia nervosa und andere restriktive Essstörungen eine evolutionär vorteilhafte Anpassungsreaktion auf eine wahrgenommene Hungersnot in der Umwelt darstellen könnten. [ 99 ] [ 100 ] Neuere Forschungen haben diese Perspektive erweitert und gezeigt, wie Kalorienrestriktion in instabilen oder unsicheren Umgebungen adaptiv sein kann – und erklären somit möglicherweise den Zusammenhang zwischen einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Anorexia nervosa und belastenden Kindheitserfahrungen. [ 101 ]

Psychologische

Frühe Theorien zur Ursache von Anorexie brachten diese mit sexuellem Missbrauch in der Kindheit oder dysfunktionalen Familien in Verbindung [ 102 ] . Die Evidenzlage ist jedoch widersprüchlich, und gut konzipierte Forschung ist erforderlich [ 78 ] . Die Angst vor Essen wird als Sitiophobie [ 103 ] oder Cibophobie [ 104 ] bezeichnet und ist Teil der Differenzialdiagnose [ 105 , 106 ] . Weitere psychologische Ursachen von Anorexie sind geringes Selbstwertgefühl, Kontrollverlust, Depressionen, Angstzustände und Einsamkeit [ 107 ] . Menschen mit Anorexie sind im Allgemeinen sehr perfektionistisch [ 108 ] und weisen meist zwanghafte Persönlichkeitsmerkmale auf [ 109 ] , was das Einhalten einer restriktiven Diät erleichtern kann [ 110 ] . Es wird angenommen, dass Patientinnen und Patienten mit Anorexie starre Denkmuster haben und dem Schlanksein eine hohe Bedeutung beimessen. [ 111 ] [ 112 ] Im Kontext der Anorexia nervosa bezeichnet diese kognitive Rigidität die verminderte Fähigkeit, das eigene Verhalten an veränderte Umstände anzupassen. Diese geringere kognitive Flexibilität ist auf neurobiologische Faktoren zurückzuführen, wie beispielsweise strukturelle Unterschiede in der Konnektivität des präfrontalen Cortex, die zum Fortbestehen anorektischer Verhaltensweisen beitragen. [ 113 ] [ 114 ]

Obwohl die Prävalenzraten stark variieren (zwischen 37 % und 100 %) [ 115 ] , scheint ein Zusammenhang zwischen traumatischen Ereignissen und der Diagnose einer Essstörung zu bestehen. [ 116 ] Ungefähr 72 % der Menschen mit Anorexie berichten von einem traumatischen Ereignis vor dem Auftreten der Symptome, wobei die Binge-Purging-Subgruppe die höchsten Raten aufweist. [ 115 ] [ 116 ] Zahlreiche traumatische Ereignisse wurden als mögliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer Anorexie identifiziert; der erste davon war sexueller Missbrauch in der Kindheit. [ 117 ]

Die Prävalenz einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) bei Patientinnen mit Anorexia nervosa liegt zwischen 4 % und 24 %. [ 61 ] Wenn Trauma und Anorexie zusammentreffen, entsteht ein komplexes Symptombild; die Körperwahrnehmung der Betroffenen verändert sich, und es können aufdringliche Gedanken und Empfindungen auftreten. [ 117 ] Traumatische Ereignisse können zu aufdringlichen und zwanghaften Gedanken führen, und das Symptom der Anorexie, das am engsten mit einer PTBS-Diagnose verknüpft ist, sind verstärkte zwanghafte Gedanken an Essen. [ 117 ] Auch Impulsivität ist mit den Subtypen der Anorexie (Erbrechen und Binge-Eating-Purging), Trauma und PTBS verbunden. [ 116 ] Emotionale Traumata (z. B. Entwertung der Gefühle, chaotisches Familienumfeld in der Kindheit) können zu Schwierigkeiten im Umgang mit Emotionen führen, insbesondere mit der Identifizierung von Emotionen und deren Bedeutung für die emotionale Reaktion. [ 117 ]

Wenn ein Mensch ein Trauma erleidet, kann dies zu einem Gefühl der Unsicherheit im eigenen Körper führen. [ 117 ] Sowohl körperlicher als auch sexueller Missbrauch können dazu führen, dass ein Mensch seinen Körper als Eigentum eines „Anderen“ und nicht als sein eigenes wahrnimmt. [ 117 ] Menschen, die aufgrund eines Traumas das Gefühl haben, keine Kontrolle über ihren Körper zu haben, nutzen möglicherweise Essen als Mittel zur Kontrolle, da die Entscheidung zu essen ein unvergleichliches Ausdrucksmittel der Selbstbestimmung darstellt. [ 117 ] Durch die Kontrolle der Nahrungsaufnahme können sie selbst entscheiden, wann und wie viel sie essen. Betroffene, insbesondere Kinder, die Missbrauch erfahren, können einen Kontrollverlust über ihr Leben, ihre Lebensumstände und ihren eigenen Körper erleben. Vor allem sexueller , aber auch körperlicher Missbrauch kann dazu führen, dass Betroffene ihren Körper als unsicheren Ort und als Objekt der Kontrolle anderer wahrnehmen. Hungern , im Falle von Anorexie, kann zudem dazu führen, dass der Körper als sexuelles Objekt weniger wahrgenommen wird, wodurch Hungern zu einer vermeintlichen Lösung wird. Einschränkung kann auch ein Mittel sein, um den erlebten Schmerz auszudrücken. [ 117 ]

Soziologie

Anorexia nervosa wird seit 1950 zunehmend diagnostiziert; [ 118 ] dieser Anstieg wird mit der Verletzlichkeit und Verinnerlichung von Körperidealen in Verbindung gebracht. [ 92 ] Menschen in Berufen mit einem besonderen sozialen Druck , dünn zu sein (wie Models und Tänzerinnen), entwickeln häufiger Anorexie. [ 119 ] Betroffene haben zudem einen deutlich höheren Kontakt mit kulturellen Einflüssen, die Gewichtsverlust propagieren. [ 120 ] Die intensive Internetnutzung trägt maßgeblich zur Verankerung des Schlankheitsideals in der Gesellschaft bei. Dies führt bei vielen zu Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper und einem negativen Körperbild. [ 121 ] Dieser Trend lässt sich auch bei Sportlern beobachten, beispielsweise bei Jockeys und Ringern. [ 122 ] Anorexia nervosa tritt häufiger in Sportarten auf, in denen Ästhetik im Vordergrund steht, ein niedriger Körperfettanteil von Vorteil ist und ein bestimmtes Wettkampfgewicht erreicht werden muss. [ 123 ] Die Dynamik innerhalb der Familie kann zur Aufrechterhaltung von Anorexie beitragen, insbesondere durch negative Gefühlsäußerungen in überfürsorglichen Familien, in denen häufig Schuldzuweisungen unter den Mitgliedern stattfinden. [ 124 ] [ 125 ] [ 126 ] Angesichts des ständigen Drucks, dünn zu sein, der oft durch Hänseleien und Mobbing verstärkt wird, können Gefühle von geringem Selbstwertgefühl und Selbstachtung entstehen, einschließlich der Wahrnehmung, dass man Essen nicht „verdient“. [ 107 ]

Medieneffekte

Die anhaltende Konfrontation mit Medien, die ein Schlankheitsideal propagieren, kann einen Risikofaktor für Körperdysmorphie darstellen und zur Entwicklung von Anorexia nervosa führen. Westliche Kulturen, die Schlankheit als Schönheitsideal bevorzugen, weisen häufig höhere Anorexia-nervosa-Raten auf. [ 127 ] Medien wie Zeitschriften, Fernsehsendungen und soziale Medien können weltweit zu Körperunzufriedenheit und Essstörungen beitragen, indem sie ein westlich geprägtes Schlankheitsideal betonen. [ 128 ] Zeitschriften, die bei 18- bis 24-Jährigen beliebt sind und sich überwiegend an ein männliches Publikum richten, enthielten häufiger Werbung und Artikel, die sich auf Körperformen im Kontext der Körperkultur konzentrierten, anstatt gesunde Ernährung zu fördern. [ 129 ] Neben dem direkten Einfluss der Medien auf die weibliche Körperwahrnehmung beeinflussen sie das weibliche Körperbild auch indirekt, indem sie Männern eine falsche Vorstellung davon vermitteln, wie ein weiblicher Körper auszusehen hat. [ 128 ] Körperunzufriedenheit und die Verinnerlichung von Körperidealen sind Risikofaktoren für Anorexia nervosa, die die Gesundheit von Männern und Frauen gleichermaßen gefährden, wobei Frauen überproportional betroffen sind. [ 130 ]

Ein weiterer Online-Aspekt, der zu höheren Raten von Essstörungen wie Anorexia nervosa beiträgt, sind Websites und Communities in sozialen Medien, die die Bedeutung des Erreichens des „idealen“ Körpers betonen. Diese Communities fördern Anorexia nervosa durch die Verwendung religiöser Metaphern, die Darstellung eines bestimmten Lebensstils und Fotogalerien oder Zitate, die den Einzelnen zum Streben nach Schlankheit motivieren sollen (häufig als „Thinspiration“, „Bone-spiration“ [ 121 ] und „Fitspiration“ bezeichnet). [ 131 ] [ 132 ] Diese Pro-Anorexie-Websites verstärken die Verinnerlichung von Körperidealen und die Bedeutung, diese zu erreichen. [ 132 ]

Kulturell

Kulturelle Einstellungen zu Körperbild, Schönheit und Gesundheit beeinflussen die Häufigkeit von Anorexia nervosa maßgeblich. Es besteht ein deutlicher Kontrast zwischen westlichen Gesellschaften, die Schlankheit idealisieren, und bestimmten östlichen Traditionen, die Götter mit kräftigeren Körpern verehren [ 133 ]. Diese unterschiedlichen kulturellen Normen wirken sich in ihren jeweiligen Kulturen unterschiedlich auf das Essverhalten, die Selbstwahrnehmung und die Anorexie aus. Obwohl beispielsweise die „Fettphobie“ (Angst vor Übergewicht) laut DSM-5 ein zentrales Diagnosekriterium für Anorexie ist, zeigen anorektische Patientinnen in Asien dieses Merkmal selten, da tief verwurzelte kulturelle Werte in asiatischen Kulturen einen fülligeren Körper positiv bewerten [ 134 ] . Fettphobie scheint eng mit der westlichen Kultur verknüpft zu sein und verdeutlicht, wie verschiedene kulturelle Wahrnehmungen Anorexie auf vielfältige Weise beeinflussen. Dies unterstreicht die Notwendigkeit einer umfassenderen und differenzierteren Berücksichtigung kultureller Aspekte bei der Diagnose und der Erfahrung von Anorexie. Beispielsweise zeigte eine Querschnittsstudie an britisch-südasischen und englischen Jugendlichen mit Anorexie, dass sich die Symptomprofile beider Patientengruppen unterschieden. Südasiatische Jugendliche wiesen seltener Fettphobie als Symptom auf als ihre englischen Altersgenossen; stattdessen litten sie unter Appetitlosigkeit. Die Patienten führten ihre eingeschränkte Nahrungsaufnahme üblicherweise auf somatische Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen oder Appetitlosigkeit zurück. [ 135 ] Beide Patientengruppen hatten jedoch ein verzerrtes Körperbild, was auf eine mögliche Essstörung hindeutet und die Notwendigkeit kultureller Sensibilität bei der Diagnose von Anorexie unterstreicht. [ 136 ] Kollektivistische und individualistische Werte spielen ebenfalls eine Rolle bei der Symptomausprägung. Patienten in China neigen eher dazu, Symptome zu leugnen oder zu verharmlosen, da sie kulturell dazu angehalten werden, ihre Symptome zu verbergen, um den Gruppenfrieden zu wahren. [ 137 ]

Diese kulturellen Unterschiede werden durch Forschungsergebnisse auf der Karibikinsel Curaçao weiter unterstrichen , die eine deutlich niedrigere Gesamthäufigkeit von Anorexia nervosa im Vergleich zu den Vereinigten Staaten und Westeuropa aufzeigten . Insbesondere wurden keine Fälle in der mehrheitlich schwarzen Bevölkerung festgestellt, während die Minderheiten der gemischtrassigen und weißen Bevölkerung ähnliche Häufigkeitsraten wie in westlichen Ländern aufwiesen. Diese Diskrepanz verdeutlicht potenzielle kulturelle Unterschiede in der Entwicklung und Ausprägung von Anorexia nervosa, insbesondere im Vergleich schwarzer Frauen auf Curaçao mit solchen, die westlichen kulturellen Einflüssen ausgesetzt sind. [ 138 ]

Bemerkenswerterweise führen Modernisierung und Globalisierung trotz fortbestehender kultureller Unterschiede zu einer allmählichen Homogenisierung dieser Einstellungen. [ 133 ] Anorexie wird zunehmend mit dem Druck einer globalen Kultur in Verbindung gebracht, die westliche Schlankheitsideale propagiert. Die weltweite Verbreitung westlicher Medien, Mode und Lebensstile hat begonnen, die Wahrnehmung und die Schönheitsstandards in verschiedenen Kulturen zu verändern und so zu einem Anstieg der Anorexiefälle in Regionen beizutragen, in denen sie einst selten waren. [ 139 ] Anorexie, die einst vorwiegend mit der westlichen Kultur assoziiert wurde, scheint heute mehr denn je mit den Kulturen der Moderne und der Globalisierung verknüpft zu sein. [ 133 ]

Allerdings traten bereits vor dem Einfluss des Westens einzigartige, kulturspezifische Phänotypen von Essstörungen auf. [ 139 ] So wurden restriktive Essgewohnheiten in Japan schon im 18. Jahrhundert beobachtet, und zwischen 1868 und 1944, der Zeit der rasanten Verwestlichung, gab es weniger Berichte über Essstörungen. [ 140 ] Geschlechtsspezifische Stressfaktoren und kulturelle Dynamiken könnten an dieser unabhängigen Entwicklung der Anorexia-nervosa-Symptomatik beteiligt sein.

Mechanismen

Physiologische, pharmakologische und neurobildgebende Studien deuten darauf hin, dass Serotonin (auch 5-HT genannt) bei Anorexie eine Rolle spielen könnte. Während einer akuten Erkrankung können Stoffwechselveränderungen bei Anorexie-Patienten verschiedene biologische Befunde hervorrufen, die nicht zwangsläufig ursächlich für das anorektische Verhalten sind. So wurden beispielsweise während einer akuten Erkrankung abnorme Hormonreaktionen auf die Gabe serotonerger Substanzen beobachtet, nicht jedoch in der Genesungsphase. Dennoch sprechen erhöhte Konzentrationen von 5-Hydroxyindolessigsäure (einem Serotonin-Metaboliten) im Liquor cerebrospinalis sowie Veränderungen im anorektischen Verhalten als Reaktion auf einen akuten Tryptophanmangel ( Tryptophan ist eine Vorstufe von Serotonin) für eine Beteiligung an der Anorexie. Die Aktivität der 5-HT <sub>2A</sub> -Rezeptoren ist bei Anorexie-Patienten in verschiedenen kortikalen Regionen reduziert, was sich in einem geringeren Bindungspotenzial dieses Rezeptors, gemessen mittels PET oder SPECT , unabhängig vom Krankheitszustand zeigt. Obwohl diese Befunde durch komorbide psychiatrische Störungen beeinflusst sein könnten, deuten sie insgesamt auf eine Beteiligung von Serotonin bei Anorexie hin. [ 141 ] [ 142 ] Diese Veränderungen des Serotoninspiegels wurden mit für Anorexie charakteristischen Merkmalen wie Zwanghaftigkeit, Angstzuständen und Appetitregulationsstörungen in Verbindung gebracht. [ 98 ]

Neuroimaging-Studien zur funktionellen Konnektivität zwischen Hirnregionen haben eine Reihe von Veränderungen in Netzwerken beobachtet, die mit kognitiver Kontrolle, Introspektion und sensorischen Funktionen in Zusammenhang stehen. Veränderungen in Netzwerken des dorsalen anterioren cingulären Cortex könnten mit einer übermäßigen kognitiven Kontrolle von Essverhalten zusammenhängen. Ebenso könnten eine veränderte somatosensorische Integration und Introspektion mit einem gestörten Körperbild assoziiert sein. [ 143 ] Eine Übersichtsarbeit zu funktionellen Neuroimaging-Studien berichtete von reduzierter Aktivierung in limbischen Regionen („Bottom-up“) und erhöhter Aktivierung in kortikalen Regionen („Top-down“), was bei restriktivem Essverhalten eine Rolle spielen könnte. [ 144 ]

Im Vergleich zu Kontrollpersonen zeigen Personen, die sich von Anorexie erholt haben, eine reduzierte Aktivierung des Belohnungssystems als Reaktion auf Nahrung sowie eine verminderte Korrelation zwischen der subjektiv empfundenen Vorliebe für zuckerhaltige Getränke und der Aktivität im Striatum und im anterioren cingulären Cortex . Zudem wurde ein erhöhtes Bindungspotenzial von 11C - markiertem Racloprid im Striatum beobachtet, was als Hinweis auf eine verminderte endogene Dopaminproduktion aufgrund kompetitiver Verdrängung interpretiert wird. [ 145 ]

Strukturelle neurobildgebende Studien haben eine globale Reduktion sowohl der grauen als auch der weißen Substanz sowie ein erhöhtes Liquorvolumen festgestellt. Regionale Volumenreduktionen im linken Hypothalamus , im linken unteren Parietallappen , im rechten Nucleus lentiformis und im rechten Nucleus caudatus wurden ebenfalls bei akut erkrankten Patienten beschrieben [ 146 ] . Diese Veränderungen scheinen jedoch mit akuter Mangelernährung zusammenzuhängen und sind, zumindest in nicht-chronischen Fällen bei jüngeren Menschen, durch Gewichtszunahme weitgehend reversibel [ 147 ] . Im Gegensatz dazu berichten einige Studien über ein erhöhtes Volumen des orbitofrontalen Kortex bei aktuell erkrankten und genesenen Patienten, wobei die Ergebnisse jedoch uneinheitlich sind. Auch eine reduzierte Integrität der weißen Substanz im Fornix wurde beschrieben [ 148 ] .

Diagnose

Eine diagnostische Abklärung umfasst die aktuellen Lebensumstände, die biografische Vorgeschichte, die aktuellen Symptome und die Familienanamnese der betroffenen Person. Sie beinhaltet auch eine Untersuchung des psychischen Zustands , bei der die aktuelle Stimmung und die Gedanken der Person, insbesondere ihre Einstellung zu Gewicht und Essgewohnheiten, erfasst werden.

DSM-5

Anorexia nervosa wird in der fünften Revision des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen ( DSM-5 ) unter den Essstörungen klassifiziert . Es gibt keinen spezifischen BMI-Grenzwert, der ein für die Diagnose von Anorexia nervosa erforderliches Untergewicht definiert. [ 149 ] [ 4 ]

Die Diagnosekriterien für Anorexia nervosa (die alle für die Diagnose erfüllt sein müssen) sind: [ 8 ] [ 150 ]

  • Eine im Verhältnis zum Bedarf eingeschränkte Energiezufuhr führt zu einem niedrigen Körpergewicht. (Kriterium A)
  • Intensive Angst vor Gewichtszunahme oder anhaltende Verhaltensweisen, die eine Gewichtszunahme behindern. (Kriterium B)
  • Störung der Wahrnehmung des eigenen Gewichts oder der eigenen Körperform oder mangelndes Bewusstsein für die Risiken eines niedrigen Körpergewichts. (Kriterium C)

Im Vergleich zur vorherigen Version des DSM ( DSM-IV-TR ) spiegelt die Revision von 2013 (DSM-5) Änderungen in den Kriterien für Anorexia nervosa wider. Die wichtigste Änderung betrifft die Streichung des Kriteriums Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation ). [ 8 ] [ 151 ] Die Streichung der Amenorrhoe erfolgte aus mehreren Gründen: Sie trifft nicht auf Männer zu, ebenso nicht auf Frauen vor dem Einsetzen der Menstruation, während oder nach den Wechseljahren sowie auf Frauen jeden Alters, die verhüten. Zudem berichten einige Frauen, die die anderen Kriterien für Anorexia nervosa erfüllen, weiterhin von einer Menstruation. [ 8 ]

Subtypen

Es gibt zwei Subtypen von AN: [ 35 ] [ 152 ]

  • Restriktiver Typ: In den letzten Monaten vor der Untersuchung zeigte der Patient keine Essanfälle mit anschließendem Erbrechen durch Missbrauch von Abführmitteln oder Diuretika, Einläufe oder selbstinduziertes Erbrechen. Der Gewichtsverlust dieses Patienten beruht hauptsächlich auf einer oder mehreren der folgenden Methoden: Fasten, Diäten und exzessiver Sport. [ 153 ]
  • Essanfälle mit anschließendem Erbrechen: In den letzten Monaten traten bei dem Patienten wiederholt Essanfälle mit anschließendem Erbrechen auf. [ 153 ]

Schweregrade

Die Verwendung des Body-Mass-Index (BMI) bei der Diagnose von Essstörungen ist umstritten, vor allem aufgrund seiner zu starken Vereinfachung des Gesundheitszustands und der Nichtberücksichtigung komplexer Faktoren wie der Körperzusammensetzung oder des Ausgangsgewichts der Patientin vor dem Ausbruch der Anorexia nervosa. [ 154 ] Daher legt das DSM-5 keinen strikten BMI-Grenzwert für die Diagnose der Anorexia nervosa fest, [ 155 ] verwendet den BMI aber dennoch zur Bestimmung des Schweregrades, wie es im DSM-5 wie folgt heißt: [ 156 ]

  • Leicht: BMI über 17
  • Mäßig: BMI von 16–16,99
  • Schwerwiegend: BMI von 15–15,99
  • Extrem: BMI unter 15

ICD-11

Anorexia nervosa wird sowohl in der ICD-11 als auch im DSM-5 unter den Essstörungen klassifiziert . [ 157 ]

Wie das DSM-5 unterscheidet auch das ICD-11 zwischen einem Essanfall-Erbrechen- Muster und einem restriktiven Muster mit weiteren Untercodes.

Vorgeschlagene Diagnosen

Die terminale Anorexia nervosa (TAN) ist eine vorgeschlagene psychiatrische Diagnose, die derzeit klinisch nicht anerkannt ist. Sie könnte genutzt werden, um den Zugang zu ärztlich assistiertem Suizid (MAID) zu erleichtern. Patientinnen und Patienten können für die Diagnose TAN in Betracht gezogen werden, wenn sie mindestens 30 Jahre alt sind, zuvor und anhaltend eine qualitativ hochwertige, multidisziplinäre Behandlung ihrer Essstörung erhalten haben und klar und wiederholt zum Ausdruck gebracht haben, dass eine weitere Behandlung aussichtslos wäre. [ 158 ]

Ermittlungen

Medizinische Tests zur Überprüfung auf Anzeichen einer körperlichen Verschlechterung bei Anorexia nervosa können von einem Allgemeinmediziner oder Psychiater durchgeführt werden.

Körperliche Untersuchung

  • Wiegen mit verdeckter Gewichtsmessung: Der Patient entkleidet sich und zieht allein einen OP-Kittel an. Er tritt rückwärts auf die Waage, während die medizinische Fachkraft die Anzeige vor seinen Augen verdeckt.
  • Orthostatische Vitalparameter : Der Patient liegt fünf Minuten lang flach. Anschließend misst der Arzt Blutdruck und Herzfrequenz. Der Patient steht auf und verharrt zwei Minuten in dieser Position. Danach werden Blutdruck und Herzfrequenz erneut gemessen, wobei auf eventuelle Symptome beim Aufstehen, wie z. B. Schwindel, geachtet wird. Laut dem College of Family Physicians of Canada kann eine Veränderung der orthostatischen Herzfrequenz um mehr als 20 Schläge pro Minute oder des orthostatischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg bei Jugendlichen eine stationäre Aufnahme rechtfertigen. [ 159 ]
  • Untersuchung der Hände und Arme auf brüchige Nägel, Russell-Zeichen , geschwollene Gelenke, Lanugohaar und Selbstverletzungen . [ 160 ]
  • Auskultation des Brustkorbs auf Reibegeräusche, Galopprhythmen, Schwirren, Herzgeräusche und Herzspitzenstoß. [ 160 ]
  • Untersuchung des Gesichts auf Schwellungen, Karies, geschwollene Ohrspeicheldrüsen und Bindehautblutungen. [ 160 ]

Bluttests

Zusätzliche medizinische Untersuchungen

  • Urinanalyse : eine Vielzahl von Tests, die an Urin durchgeführt werden und zur Diagnose von medizinischen Störungen, zum Nachweis von Drogenmissbrauch und als Indikator für den allgemeinen Gesundheitszustand dienen [ 172 ].
  • Elektrokardiogramm (EKG): Es misst die elektrische Aktivität des Herzens. Es kann zur Erkennung verschiedener Erkrankungen wie beispielsweise Hyperkaliämie eingesetzt werden . [ 173 ]
  • Elektroenzephalogramm (EEG): Es misst die elektrische Aktivität des Gehirns. Es kann zur Erkennung von Anomalien, wie sie beispielsweise bei Hypophysentumoren auftreten, eingesetzt werden. [ 174 ]

Differenzialdiagnosen

Eine Vielzahl medizinischer und psychologischer Erkrankungen wurde fälschlicherweise als Anorexia nervosa diagnostiziert; in einigen Fällen wurde die richtige Diagnose erst nach mehr als zehn Jahren gestellt.

Die Unterscheidung zwischen Binge-Eating-Purging-Anorexie, Bulimia nervosa und anderen spezifischen Fütter- oder Essstörungen (OSFED) ist für nicht spezialisierte Kliniker oft schwierig. Ein Hauptmerkmal, das Binge-Eating-Purging-Anorexie von Bulimie unterscheidet, ist das Körpergewicht. Patientinnen mit Bulimia nervosa haben in der Regel ein gesundes Gewicht oder sind leicht übergewichtig. Patientinnen mit Binge-Eating-Purging-Anorexie sind häufig untergewichtig. [ 175 ] Darüber hinaus können Patientinnen mit dem Binge-Eating-Purging-Subtyp deutlich untergewichtig sein und essen typischerweise keine großen Mengen an Nahrung in Essanfällen. [ 175 ] Im Gegensatz dazu neigen Patientinnen mit Bulimia nervosa dazu, große Mengen an Nahrung in Essanfällen zu verzehren. [ 175 ] Es ist nicht ungewöhnlich, dass Patientinnen mit einer Essstörung im Laufe der Zeit verschiedene Diagnosen erhalten, da sich ihr Verhalten und ihre Überzeugungen verändern. [ 77 ]

Behandlung

Die Behandlung von Anorexia nervosa sollte individuell auf die medizinischen, psychologischen und ernährungsbedingten Gegebenheiten der jeweiligen Person abgestimmt sein. Die Behandlung durch ein interdisziplinäres Team wird empfohlen, damit die verschiedenen Fachrichtungen im Gesundheitswesen die unterschiedlichen Herausforderungen im Genesungsprozess bewältigen können. [ 176 ] Die Behandlung von Anorexie umfasst typischerweise eine Kombination aus medizinischen, psychologischen Interventionen wie Therapie und Ernährungsumstellung. In manchen Fällen kann auch ein Krankenhausaufenthalt erforderlich sein. [ 177 ] Die betroffene Person benötigt eine umfassende medizinische Untersuchung, um die Behandlungsoptionen festzulegen. Es gibt keine eindeutigen Belege dafür, dass ein bestimmter Behandlungsansatz bei Anorexia nervosa wirksamer ist als andere. [ 12 ] [ 178 ] In einigen klinischen Einrichtungen wird eine spezifische Intervention zur Verbesserung des Körperbildes durchgeführt, um die Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper und die damit verbundenen Körperbildstörungen zu reduzieren . Obwohl die Wiederherstellung des Körpergewichts im Vordergrund steht, umfasst eine optimale Behandlung auch die Verhaltensänderung der betroffenen Person und überwacht diese. [ 27 ]

Im Allgemeinen zielt die Behandlung der Anorexia nervosa auf drei Hauptbereiche ab: [ 179 ]

  • Wiederherstellung eines gesunden Körpergewichts;
  • Behandlung der mit der Krankheit verbundenen psychischen Störungen;
  • Reduzierung oder Beseitigung von Verhaltensweisen oder Gedanken, die ursprünglich zu der Essstörung geführt haben. [ 179 ]

Psychologische Unterstützung

Psychologische Unterstützung, oft in Form von kognitiver Verhaltenstherapie (KVT), familienbasierter Behandlung oder Psychotherapie, zielt darauf ab, verzerrte Gedanken und Verhaltensweisen in Bezug auf Essen, Körperbild und Selbstwertgefühl zu verändern, wobei die familienbasierte Therapie auch ein wichtiger Ansatz für jüngere Patienten ist.

Familienbasierte Therapie

Familienbasierte Therapie (FBT) kann bei Jugendlichen mit Anorexia nervosa (AN) erfolgreicher sein als Einzeltherapie. [ 9 ] [ 180 ] Verschiedene Formen der familienbasierten Therapie haben sich in der Behandlung von AN bei Jugendlichen als wirksam erwiesen, darunter die gemeinsame Familientherapie (CFT), bei der Eltern und Kind gemeinsam von demselben Therapeuten behandelt werden, und die getrennte Familientherapie (SFT), bei der Eltern und Kind getrennt von verschiedenen Therapeuten behandelt werden. [ 9 ] Befürworter der Familientherapie für Jugendliche mit AN betonen die Wichtigkeit der Einbeziehung der Eltern in die Behandlung des Jugendlichen. [ 9 ] Die Evidenz für familienbasierte Therapie bei Erwachsenen ist schwach, und obwohl sie als wirksam und primäre Behandlungsoption bei Jugendlichen gilt, gibt es keine Belege für ihre Wirksamkeit bei Erwachsenen. [ 12 ] [ 181 ] [ 182 ] Eine vier- bis fünfjährige Nachbeobachtungsstudie zur Maudsley-Familientherapie , einem evidenzbasierten, manualisierten Modell, zeigte vollständige Genesungsraten von bis zu 90 %. [ 183 ] Das Maudsley-Modell der Familientherapie ist problemorientiert. Die Behandlung zielt darauf ab, regelmäßiges Essverhalten wiederherzustellen, das Gewicht zu normalisieren und krankheitsbedingte Verhaltensweisen wie Erbrechen zu reduzieren. [ 184 ] Das Maudsley-Modell ist in drei Phasen unterteilt: Phase eins konzentriert sich darauf, dass die Eltern die Gewichtszunahme des Kindes unterstützen; Phase zwei überträgt die Kontrolle über das Essverhalten altersgerecht wieder an das Kind; und Phase drei befasst sich mit anderen Aspekten der typischen Adoleszenzentwicklung (z. B. soziale und andere psychologische Entwicklungen) und unterstützt die Eltern dabei, die Interaktion mit ihrem Kind zu verbessern. [ 184 ] Obwohl dieses Modell vom National Institute of Mental Health ( NIMH ) empfohlen wird, [ 185 ] kritisieren Beobachter, dass es Machtkämpfe in intimen Beziehungen auslösen und gleichberechtigte Partnerschaften stören kann. [ 183 ]

Kognitive Verhaltenstherapie

Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) ist bei Jugendlichen und Erwachsenen mit Anorexia nervosa hilfreich. [ 186 ] Eine der bekanntesten Psychotherapieformen ist die KVT-E, eine erweiterte kognitive Verhaltenstherapie mit speziellem Fokus auf die Psychopathologie von Essstörungen. Die Akzeptanz- und Commitmenttherapie ( ACT ) ist eine kognitive Verhaltenstherapie der dritten Welle, die vielversprechende Ergebnisse in der Behandlung von Anorexia nervosa gezeigt hat. [ 187 ] Auch die kognitive Remediationstherapie (CRT) wird in der Behandlung von Anorexia nervosa eingesetzt. [ 188 ] Die Schematherapie (eine Form der KVT) wurde von Dr. Jeffrey Young entwickelt und hilft Patientinnen und Patienten effektiv dabei, die Ursachen und Auslöser ihrer Essstörung zu identifizieren. [ 189 ]

Psychotherapie

Die Psychotherapie von Menschen mit Anorexia nervosa ist herausfordernd, da sie oft Wert auf Schlankheit legen, Kontrolle bewahren und sich Veränderungen widersetzen. [ 190 ] Zunächst ist die Entwicklung des Veränderungswunsches von grundlegender Bedeutung. [ 191 ] Es gibt keine eindeutigen Belege dafür, dass eine bestimmte Psychotherapieform bei der Behandlung von Anorexia nervosa bei Erwachsenen oder Jugendlichen einer anderen vorzuziehen ist. [ 176 ]

Diät

Die Ernährung ist der wichtigste Faktor bei der Behandlung von Anorexia nervosa und muss individuell angepasst werden. Abwechslungsreiche Lebensmittel sind bei der Erstellung von Ernährungsplänen wichtig, ebenso wie Lebensmittel mit hoher Energiedichte, insbesondere Kohlenhydrate und Fette , die der unterernährte Körper leichter verarbeiten kann. [ 192 ] Die Bedeutung einer Zinksupplementierung während der Wiederernährung ist unklar. [ 27 ] Ernährungsberater arbeiten mit dem medizinischen Team zusammen, um Nahrungsergänzungsmittel wie Eisen (jeden zweiten Tag) oder Kalzium zu ergänzen.

Traditionell wurde die Kalorienzufuhr von etwa 1200 kcal/Tag ausgehend langsam und kontrolliert erhöht. [ 50 ] [ 193 ] Mit zunehmendem Verständnis des Gewichtszunahmeprozesses hat sich jedoch ein Ansatz mit einem höheren Ausgangswert und einer schnelleren Steigerung immer mehr durchgesetzt. Bei beiden Ansätzen liegt das Ziel typischerweise im Bereich von 3000 bis 3500 kcal/Tag. [ 193 ]

Extremer Hunger

Nach längerem, erheblichem Kaloriendefizit leiden Betroffene häufig unter extremem Hunger ( Hyperphagie ). Sobald das Gewicht durch die Zunahme von Fett- und Muskelmasse wieder zugenommen hat, normalisiert sich der Hunger in der Regel. Dieser Prozess der Gewichtszunahme dauert bei fettfreier Masse/Muskelmasse länger, was zu einer übermäßigen Fettzunahme bzw. einem übermäßigen Gewichtszuwachs führt. Dadurch ist der Körperfettanteil des Patienten höher als vor der Erkrankung. [ 194 ] Die Dauer dieses Prozesses der Hungernormalisierung ist individuell verschieden und kann von einigen Monaten bis zu mehreren Jahren reichen. [ 195 ]

Refeeding-Syndrom

Behandelnde Fachkräfte gehen bei der Wiedereinführung von Nahrung bei Anorexiepatientinnen aufgrund des Risikos eines Refeeding-Syndroms (RFS) eher vorsichtig vor. Ein RFS tritt auf, wenn eine unterernährte Person zu schnell wieder Nahrung zu sich nimmt, sodass sich ihr Körper nicht anpassen kann. Zwei der häufigsten Anzeichen für ein RFS sind niedrige Phosphat- und Kaliumwerte . [ 196 ] Ein RFS tritt am ehesten bei stark oder extrem untergewichtigen Anorexiepatientinnen sowie bei Vorliegen von Begleiterkrankungen wie Infektionen oder Herzinsuffizienz auf. In diesen Fällen wird empfohlen, die Nahrungszufuhr langsam zu beginnen und rasch zu steigern, solange kein RFS auftritt. Die Empfehlungen zum Energiebedarf bei Patientinnen mit schwerwiegenden medizinischen Problemen variieren von 5–10 kcal/kg/Tag bis zu 1900 kcal/Tag. [ 197 ] [ 198 ] Diese risikoscheue Vorgehensweise kann zu Unterernährung führen, was wiederum die kurz- und langfristigen Genesungschancen verschlechtert. [ 193 ]

Medikamente

Insgesamt ist der Nutzen von Medikamenten bei der Behandlung von Anorexie begrenzt. [ 199 ] [ 149 ] Olanzapin , ein Antipsychotikum , führte jedoch bei Patientinnen mit Anorexie zu einer moderaten, aber statistisch signifikanten Gewichtszunahme sowie zu einer Reduktion von Zwangsgedanken. [ 200 ] [ 201 ] Die Wirksamkeit von Antidepressiva bei der Behandlung von Anorexie ist zwar nicht ausreichend belegt, [ 202 ] Fluoxetin , ein SSRI , kann jedoch ebenfalls im Rahmen der Behandlung eingesetzt werden. [ 203 ]

Metreleptin wird derzeit hinsichtlich seines potenziellen Nutzens bei der Behandlung von Anorexia nervosa erforscht. [ 204 ] Es wird angenommen, dass der allmähliche Verlust an Körperfettmasse und der damit einhergehende niedrige Leptinspiegel die psychischen Komponenten der Erkrankung beeinflussen. Studien haben gezeigt, dass eine kurzfristige Metreleptin-Behandlung bei Patientinnen mit Anorexia nervosa rasch positive kognitive, emotionale und verhaltensbezogene Effekte bewirkt. [ 205 ] Unter anderem nahmen Depressionen, Antriebslosigkeit, wiederkehrende Gedanken an Essen, innere Unruhe und Gewichtsangst rasch ab. Ob Metreleptin (oder ein anderes Leptin-Analogon) eine geeignete Behandlungsmethode für Anorexia nervosa darstellt, bleibt abzuwarten.

Aufnahme ins Krankenhaus

Patienten mit Anorexia nervosa (AN) wird möglicherweise die Einsicht in die Notwendigkeit einer Behandlung abgesprochen, weshalb sie unter Umständen ohne ihre Einwilligung zwangsweise behandelt werden. [ 177 ] : 1038 AN weist eine hohe Mortalität auf, und Patienten, die in einem schwer kranken Zustand in medizinische Einrichtungen eingeliefert werden, sind einem besonders hohen Risiko ausgesetzt. [ 206 ] Die Diagnose kann schwierig sein, die Risikobewertung wird möglicherweise nicht korrekt durchgeführt, die Einwilligung und die Notwendigkeit von Zwangsmaßnahmen werden unter Umständen nicht angemessen beurteilt, das Refeeding-Syndrom wird möglicherweise übersehen oder unzureichend behandelt, und die Verhaltens- und Familienprobleme bei AN werden möglicherweise übersehen oder unzureichend bewältigt. [ 207 ] Die vom Royal College of Psychiatrists veröffentlichten Leitlinien empfehlen, dass medizinische und psychiatrische Experten bei der Behandlung schwer erkrankter Menschen mit AN zusammenarbeiten. [ 208 ]

Behandlungserfahrung

Patienten, die sich in Behandlung befanden, hatten mitunter den Eindruck, dass der Fokus der Therapie eher auf den biologischen Aspekten des Körpergewichts und der Veränderung des Essverhaltens lag als auf ihren Wahrnehmungen oder ihrem emotionalen Zustand. [ 209 ] : 8 Patienten empfanden das Vertrauen des Therapeuten, das sich in der Behandlung als vollständige Person mit eigenen Fähigkeiten zeigte, als bedeutsam. [ 209 ] : 9 Einige Patienten definierten die Genesung von Anorexia nervosa als die Wiedererlangung einer verlorenen Identität . [ 209 ] : 10 Darüber hinaus kann der Zugang zu einer zeitnahen Behandlung durch systemische Herausforderungen innerhalb des Gesundheitssystems erschwert sein. Einige Betroffene berichteten von Verzögerungen in der Behandlung, insbesondere beim Übergang vom Jugend- zum Erwachsenenalter. [ 210 ]

Im Bereich der Anorexiebehandlung tätige Gesundheitsfachkräfte berichteten von Frustration und Wut angesichts von Therapierückschlägen und mangelnder Therapietreue und fürchteten den Tod der Patientinnen. Einige hatten das Gefühl, die Behandlung nicht zu verstehen und dass die Entscheidungen von Ärzten getroffen würden. [ 211 ] : 11 Sie fühlten sich möglicherweise machtlos, die Situation der Patientinnen zu verbessern, und dadurch ihrer Kompetenz beraubt. [ 211 ] : 12 Gesundheitsfachkräfte, die die Nahrungsaufnahme der Patientinnen überwachten, fühlten sich selbst beobachtet. [ 211 ] : 12 Oftmals empfinden sie eine gewisse moralische Dissonanz , da sie keinen Einfluss auf die Behandlungsergebnisse haben. Diese versuchen sie möglicherweise zu kompensieren, indem sie sich auf ihre Aufgaben konzentrieren, eine Identifikation mit den Patientinnen vermeiden (beispielsweise durch eine starke Veränderung ihres Essverhaltens und das Verschweigen persönlicher Informationen) und die Patientinnen für ihre Notlage verantwortlich machen. [ 211 ] : 13,14 Um Verantwortung zu vermeiden, befolgen sie mitunter starr vorgegebene Prozesse. [ 211 ] : 13 Die Mitarbeiter im Gesundheitswesen versuchten, ein Gleichgewicht herzustellen, indem sie den Patienten schrittweise die Kontrolle zurückgaben, vermieden, sich allein für die Ergebnisse verantwortlich zu fühlen, auf ihren emotionalen Zustand achteten und Essstörungen als etwas von den Patienten Äußerliches betrachteten. [ 211 ] : 13

Prognose

Todesfälle aufgrund von Essstörungen pro Million Einwohner im Jahr 2012
  0–1
  1–2
  2–3
  3–4
  4–25

Anorexia nervosa (AN) weist die höchste Mortalitätsrate aller psychischen Störungen auf. [ 9 ] Die Mortalitätsrate ist 11- bis 12-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung , das Suizidrisiko sogar 56-mal höher. [ 36 ] Die Hälfte der Frauen mit AN erholt sich vollständig, weitere 20–30 % erholen sich teilweise. [ 9 ] [ 36 ] Nicht alle Menschen mit Anorexie genesen vollständig: Bei etwa 20 % entwickelt sich eine chronische Anorexia nervosa. [ 178 ] Unbehandelt kann Anorexia nervosa zu schwerwiegenden Komplikationen wie Herzerkrankungen [ 34 ] und Nierenversagen führen, die letztendlich tödlich verlaufen können. [ 212 ] Die durchschnittliche Zeitspanne von Beginn bis zur Remission der AN beträgt sieben Jahre bei Frauen und drei Jahre bei Männern. Nach zehn bis fünfzehn Jahren erfüllen 70 % der Betroffenen die Diagnosekriterien nicht mehr, viele leiden jedoch weiterhin unter Essstörungen. [ 213 ] Menschen mit Autismus erholen sich langsamer, wahrscheinlich aufgrund der Auswirkungen des Autismus auf Denkmuster, wie z. B. einer reduzierten kognitiven Flexibilität . [ 214 ]

Alexithymie (die Unfähigkeit, die eigenen Emotionen zu erkennen und zu beschreiben) beeinflusst den Behandlungserfolg. [ 199 ] Genesung wird zudem als Kontinuum und nicht als Schwarz-Weiß-Kategorie betrachtet. Gemäß den Morgan-Russell-Kriterien kann der Behandlungserfolg gut, mittel oder schlecht sein. Selbst bei einem als „gut“ eingestuften Behandlungserfolg muss das Gewicht lediglich innerhalb von 15 % des Durchschnitts liegen und bei Frauen muss eine normale Menstruation vorliegen. Psychische Gesundheit wird bei einem guten Behandlungserfolg nicht berücksichtigt. Die Genesung von Menschen mit Anorexia nervosa ist unbestreitbar positiv, bedeutet aber nicht die Rückkehr zum Normalzustand. [ 215 ]

Komplikationen

Anorexia nervosa kann schwerwiegende Folgen haben, wenn sie lange andauert und sich in einem fortgeschrittenen Stadium befindet und vor Abschluss des Wachstums, der Pubertätsreife oder dem Erreichen der maximalen Knochenmasse auftritt . [ 216 ] Zu den spezifischen Komplikationen bei Jugendlichen und Kindern mit Anorexia nervosa gehört Wachstumsverzögerung, da sich das Längenwachstum verlangsamen und bei starkem Gewichtsverlust oder chronischer Mangelernährung vollständig zum Erliegen kommen kann. In solchen Fällen kann das Längenwachstum, sofern das Wachstumspotenzial erhalten bleibt, nach Wiederaufnahme einer normalen Nahrungsaufnahme wieder einsetzen und das volle Potenzial erreichen. [ 217 ] Das Längenwachstumspotenzial bleibt in der Regel erhalten, wenn die Krankheit nicht lange andauert und sich in einem fortgeschrittenen Stadium befindet oder wenn die Erkrankung mit einer verzögerten Knochenreifung einhergeht (insbesondere vor einem Knochenalter von etwa 15 Jahren), da ein Hypogonadismus die Auswirkungen der Unterernährung auf das Längenwachstum teilweise kompensieren kann, indem er im Vergleich zu Kontrollgruppen eine längere Wachstumsphase ermöglicht. Eine frühzeitige und angemessene Behandlung kann das Längenwachstumspotenzial erhalten und bei manchen postanorektischen Patientinnen sogar steigern. Dies ist auf Faktoren wie die langfristig reduzierte Östrogenproduktion im Fettgewebe im Vergleich zum Zustand vor der Erkrankung zurückzuführen. In einigen Fällen, insbesondere bei Erkrankungsbeginn vor der Pubertät, sind Komplikationen wie Wachstumsstörungen und Pubertätsverzögerung in der Regel reversibel. [ 218 ]

Anorexia nervosa verursacht Veränderungen im weiblichen Fortpflanzungssystem. Deutlicher Gewichtsverlust, psychischer Stress und intensive körperliche Betätigung führen typischerweise zum Ausbleiben der Menstruation bei Frauen nach der Pubertät. Bei Patientinnen mit Anorexia nervosa ist die Sekretion des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) im zentralen Nervensystem reduziert, was den Eisprung verhindert. [ 219 ] Anorexia nervosa kann auch zu einer Verzögerung oder einem Stillstand der Pubertät führen. Sowohl das Längenwachstum als auch die pubertäre Entwicklung hängen von der Freisetzung von Wachstumshormon (GH) und Gonadotropinen (LH und FSH) aus der Hypophyse ab. Eine Suppression der Gonadotropine bei Menschen mit Anorexia nervosa ist dokumentiert. [ 220 ] Typischerweise sind die Wachstumshormon- (GH-)Spiegel hoch, die Spiegel von IGF-1 , dem nachgeschalteten Hormon, das als Reaktion auf GH freigesetzt werden sollte, jedoch niedrig. Dies deutet auf eine GH-Resistenz aufgrund chronischen Hungerns hin. [ 221 ] IGF-1 ist für die Knochenbildung notwendig, und ein verminderter Spiegel bei Anorexia nervosa trägt zu einem Verlust der Knochendichte und möglicherweise zu Osteopenie oder Osteoporose bei . [ 221 ] Anorexia nervosa kann auch zu einer Reduktion der maximalen Knochenmasse führen. Der Knochenaufbau ist in der Adoleszenz am stärksten ausgeprägt, und wenn die Anorexia nervosa in dieser Zeit beginnt und die Pubertät verzögert wird, kann die geringe Knochenmasse dauerhaft sein. [ 222 ]

Eine Fettleber (Hepatitis Steatose) kann ebenfalls auftreten und ist ein Indikator für Mangelernährung bei Kindern. [ 223 ] Zu den neurologischen Störungen, die als Komplikationen auftreten können, gehören Krampfanfälle und Tremor . Bei extrem mangelernährten Patienten wurde über eine Wernicke-Enzephalopathie berichtet , die durch Vitamin-B1-Mangel verursacht wird ; Symptome sind Verwirrtheit, Probleme mit der Augenmuskulatur und Gangstörungen . [ 224 ]

Die häufigsten gastrointestinalen Komplikationen der Anorexia nervosa sind verzögerte Magenentleerung und Verstopfung . Weitere Komplikationen können erhöhte Leberwerte , Durchfall , akute Pankreatitis , gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), Schluckbeschwerden und, selten, ein Arteria-mesenterica-superior-Syndrom sein . [ 225 ] Säureexposition durch GERD und selbstinduziertes Erbrechen kann zu Zahnproblemen wie Zahnschmelzerosion und Parodontitis führen . [ 226 ] [ 227 ] Eine verzögerte Magenentleerung, auch Gastroparese genannt, tritt häufig nach Nahrungsrestriktion und Gewichtsverlust auf. Das häufigste Symptom ist ein Völlegefühl mit Blähungen und aufgeblähtem Bauch, das oft nach dem Essen auftritt. Weitere Symptome der Gastroparese sind frühes Sättigungsgefühl, Völlegefühl, Übelkeit und Erbrechen. Die Symptome können die Nahrungsaufnahme und die Genesung beeinträchtigen, lassen sich aber durch die Reduzierung ballaststoffreicher Lebensmittel, die Einnahme flüssiger Nahrungsergänzungsmittel oder die Gabe von Metoclopramid zur Beschleunigung der Magenentleerung behandeln. [ 225 ] Die Gastroparese verschwindet in der Regel mit der Gewichtszunahme.

Herzkomplikationen

Anorexia nervosa erhöht das Risiko eines plötzlichen Herztodes , obwohl die genaue Ursache unbekannt ist. Zu den kardialen Komplikationen zählen strukturelle und funktionelle Veränderungen des Herzens. [ 228 ] Einige dieser kardiovaskulären Veränderungen sind mild und durch Behandlung reversibel, andere können lebensbedrohlich sein. Zu den kardialen Komplikationen gehören Herzrhythmusstörungen , verlangsamter Herzschlag , niedriger Blutdruck , Verkleinerung des Herzmuskels , verringertes Herzvolumen , Mitralklappenprolaps , Myokardfibrose und Perikarderguss . [ 228 ]

Anorexia nervosa kann zu Reizleitungs- und Repolarisationsstörungen des Herzens führen, darunter QT-Verlängerung , erhöhte QT-Dispersionszeit , Reizleitungsverzögerungen und junktionale Ersatzrhythmen . [ 228 ] Elektrolytstörungen, insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie , können Anomalien der elektrischen Herzaktivität verursachen und lebensbedrohliche Arrhythmien auslösen. Hypokaliämie tritt bei Anorexie-Patientinnen am häufigsten auf, wenn die restriktive Ernährung mit kompensatorischen Maßnahmen (induziertes Erbrechen oder Abführmittelgebrauch) einhergeht. Hypotonie (niedriger Blutdruck) ist häufig und äußert sich unter anderem durch Müdigkeit und Schwäche. Auch orthostatische Hypotonie, ein deutlicher Blutdruckabfall beim Aufstehen aus der Rückenlage, kann vorkommen. Symptome sind Schwindel beim Aufstehen, Schwäche und kognitive Beeinträchtigungen; es kann zu Ohnmacht oder Beinahe-Ohnmacht kommen. [ 228 ] Orthostatische Hypotonie bei Anorexia nervosa deutet auf eine Verschlechterung der Herzfunktion hin und kann eine stationäre Aufnahme erforderlich machen. [ 228 ] Hypotonie und orthostatische Beschwerden bilden sich in der Regel nach Erreichen eines normalen Gewichts zurück. Der Gewichtsverlust bei Anorexia nervosa führt außerdem zu einer Atrophie des Herzmuskels. Dies bedingt eine verminderte Pumpleistung , eine reduzierte Belastbarkeit, eine verminderte Fähigkeit zur Blutdrucksteigerung als Reaktion auf körperliche Belastung sowie ein subjektives Müdigkeitsgefühl. [ 229 ]

Bei manchen Betroffenen kann es auch zu einer verminderten Kontraktionskraft des Herzens kommen. Herzkomplikationen können lebensbedrohlich sein, doch erholt sich der Herzmuskel in der Regel durch Gewichtszunahme und normalisiert seine Größe im Laufe von Wochen bis Monaten. [ 229 ] Die Atrophie des Herzmuskels ist ein Indikator für den Schweregrad der Erkrankung. Obwohl sie durch Behandlung und Wiederaufnahme der Nahrungszufuhr reversibel ist, können dauerhafte, mikroskopische Veränderungen des Herzmuskels auftreten, die das Risiko eines plötzlichen Herztodes erhöhen. [ 228 ] Menschen mit Anorexia nervosa können Brustschmerzen oder Herzklopfen verspüren ; diese können Folge eines Mitralklappenprolaps sein. Ein Mitralklappenprolaps entsteht, weil die Größe des Herzmuskels abnimmt, während das Gewebe der Mitralklappe gleich bleibt. Studien zeigen, dass bei Menschen mit Anorexia nervosa etwa 20 Prozent einen Mitralklappenprolaps aufweisen, während die Rate in der Allgemeinbevölkerung auf 2–4 Prozent geschätzt wird. [ 230 ] Es wurde ein Zusammenhang zwischen Mitralklappenprolaps und plötzlichem Herztod vermutet, ein ursächlicher Zusammenhang konnte jedoch weder bei Patientinnen mit Anorexia nervosa noch in der Allgemeinbevölkerung nachgewiesen werden. [ 228 ]

Rückfall

Die Rückfallquote nach der Behandlung liegt innerhalb von 2 bis 26 Monaten zwischen 30 und 72 %, wobei sie innerhalb von 12 Monaten nach Gewichtszunahme bei etwa 50 % liegt. [ 231 ] Bei etwa einem Drittel der stationär behandelten Patienten tritt ein Rückfall auf, am häufigsten in den ersten sechs bis achtzehn Monaten nach der Entlassung. [ 232 ] Der BMI bzw. Körperfettanteil und der Leptinspiegel bei Entlassung waren die stärksten Prädiktoren für einen Rückfall, ebenso wie Anzeichen einer Essstörung bei Entlassung. [ 231 ] Krankheitsdauer, Alter, Schweregrad, der Anteil des Binge-Purge-Subtyps der Anorexia nervosa und das Vorliegen von Komorbiditäten tragen ebenfalls dazu bei.

Epidemiologie

Schätzungen zufolge erkranken in westlichen Ländern im Laufe ihres Lebens 0,9 % bis 4,3 % der Frauen und 0,2 % bis 0,3 % der Männer an Anorexie. [ 29 ] Jährlich sind etwa 0,4 % der jungen Frauen betroffen, während die Erkrankung bei Männern schätzungsweise drei- bis zehnmal seltener auftritt. [ 4 ] [ 29 ] [ 232 ] [ 233 ] Die Ursache für diese Diskrepanz ist nicht vollständig geklärt, es wird jedoch ein Zusammenhang mit biologischen und soziokulturellen Faktoren vermutet. [ 234 ] Die Prävalenz in den meisten Entwicklungsländern ist unklar. [ 4 ] Anorexie beginnt häufig im Jugend- oder jungen Erwachsenenalter. [ 1 ] Medizinstudierende stellen eine Risikogruppe dar; die geschätzte Prävalenz liegt weltweit bei 10,4 %. [ 235 ]

Die Lebenszeitprävalenz der atypischen Anorexia nervosa , einer Form der Essstörung ohne nähere Spezifizierung (ED-NOS), bei der die Betroffenen trotz eines höheren Body-Mass-Index (BMI) erheblich an Gewicht verlieren und ein Risiko für schwere medizinische Komplikationen aufweisen, ist mit 5–12 % deutlich höher. [ 236 ] Eine Studie der UCSF zeigte zudem, dass der Schweregrad der Erkrankung unabhängig vom aktuellen BMI ist und dass „Patienten mit einem starken, schnellen oder lang anhaltenden Gewichtsverlust unabhängig von ihrem aktuellen Gewicht schwerer erkrankt waren.“ [ 237 ]

Obwohl Anorexie im 20. Jahrhundert häufiger diagnostiziert wurde, ist unklar, ob dies auf eine Zunahme der Erkrankungshäufigkeit oder lediglich auf verbesserte Diagnoseverfahren zurückzuführen ist. [ 3 ] Die meisten Studien zeigen, dass die Inzidenz von Anorexia nervosa bei erwachsenen Frauen seit mindestens 1970 relativ konstant ist, während es Hinweise darauf gibt, dass die Inzidenz bei Mädchen im Alter zwischen 14 und 20 Jahren zugenommen haben könnte. [ 29 ]

Unterrepräsentation

In nicht-westlichen Ländern, darunter auch in Afrika (mit Ausnahme Südafrikas), werden Essstörungen im Vergleich zu westlichen Ländern seltener gemeldet und untersucht [ 238 ]. Die verfügbaren Daten beschränken sich größtenteils auf Fallberichte und Einzelstudien anstatt auf Prävalenzuntersuchungen. Theorien zur Erklärung dieser geringeren Prävalenz von Essstörungen, der niedrigeren Melde- und Forschungsraten in diesen Ländern verweisen unter anderem auf die Auswirkungen der Verwestlichung und des Kulturwandels auf die Prävalenz von Anorexie [ 239 ] .

Anorexie wird bei Sportlern oft übersehen. [ 240 ] Studien betonen, wie wichtig es ist, bei der Diagnose von Anorexie neben Gewicht und BMI auch Ernährung, Gewicht und Symptome zu berücksichtigen. Ritualisierte Aktivitäten wie das Wiegen legen bei Sportlern den Fokus auf starke Gewichtszunahme und -abnahme, was die Entwicklung von Essstörungen begünstigen kann. [ 241 ] Zudem macht der hohe Leistungsdruck im Spitzensport sie besonders anfällig für Anorexia nervosa. Die Störung wurzelt oft im Wunsch, die Kontrolle über das eigene Leben zu behalten. Dieser ausgeprägte Wettbewerbsgeist im Sport kann sich leicht auf gestörtes Essverhalten übertragen. Essen wird zu einem Spiel oder einer Herausforderung, bei der der Sportler sich voll und ganz auf den Sieg konzentriert. Eine Spitzenschwimmerin mit schwerer Anorexia nervosa erinnert sich: „Es ging immer nur darum, mehr abzunehmen“, und sie wollte nie, dass das Spiel vorbei ist. [ 242 ]

Männer

Anorexia nervosa tritt zwar häufiger bei Frauen auf, kann aber auch Männer betreffen; die Lebenszeitprävalenz liegt bei Männern bei 0,3 %. [ 243 ] Ein Mangel an Wissen über Essstörungen bei Männern kann jedoch zu Unterdiagnosen und Untererfassung führen. Dies kann auf fehlende Kenntnisse über die Verhaltensweisen zurückzuführen sein, die Männer mit Essstörungen zeigen, da diese sich leicht von denen bei Frauen unterscheiden. Eine Studie aus dem Jahr 2009 ergab, dass Frauen eher Fasten, Körperkontrolle und Körpervermeidung angeben, während Männer eher zu übermäßigem Essen neigen. [ 233 ] Aufgrund dieses begrenzten Wissens über die Erscheinungsformen der Anorexia nervosa bei Männern dauert es oft länger, bis Männer diagnostiziert und behandelt werden als Frauen. [ 244 ] Ein weiterer Unterschied besteht in der Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln zur Beeinflussung des Körpergewichts: Frauen greifen eher zu Diätpillen , Männer hingegen eher zu anabolen Steroiden . [ 78 ]

Darüber hinaus erfüllen Männer mit Anorexiesymptomen aufgrund ihrer größeren Muskelmasse und des damit verbundenen höheren Körpergewichts möglicherweise nicht die im DSM-IV festgelegten BMI-Kriterien. [ 240 ] Folglich wird häufig stattdessen eine subklinische Diagnose gestellt, wie beispielsweise eine nicht näher bezeichnete Essstörung (ED-NOS) im DSM-IV oder eine andere näher bezeichnete Fütter- oder Essstörung (OSFED) im DSM-5. [ 245 ]

Auch Männer mit Anorexie können unter Körperdysmorphie leiden, d. h. sie empfinden ihren Körper als doppelt so groß wie er tatsächlich ist, und sind unzufrieden mit ihrem Körper, insbesondere in Bezug auf Muskulatur und Körperzusammensetzung. Männer legen tendenziell mehr Wert auf einen muskulösen Körperbau als auf Schlankheit. [ 246 ] Wie bei Frauen neigen auch Männer eher zu Essstörungen, wenn ihr Beruf oder ihre Sportart ein schlankes Aussehen oder ein geringes Gewicht voraussetzt, wie beispielsweise Modeln, Tanzen, Pferderennen , Ringen und Turnen . Bei Männern mit Anorexia nervosa können zudem hormonelle Veränderungen auftreten, mit deutlichen Schwankungen des Serumtestosterons , des luteinisierenden Hormons und des follikelstimulierenden Hormons . Solche extremen endokrinen Störungen können potenziell zu Unfruchtbarkeit führen . [ 247 ]

Anorektische Männer werden umgangssprachlich manchmal als manorektisch [ 248 ] oder als bigoretisch bezeichnet .

Ältere

Es wird ein zunehmender Trend der Anorexie bei älteren Menschen beobachtet, die als „Anorexie im Alter“ bezeichnet wird [ 249 ]. Sie ist durch Verhaltensweisen gekennzeichnet, die denen der typischen Anorexia nervosa ähneln, jedoch häufig mit übermäßigem Abführmittelgebrauch einhergehen. [ 249 ] Die meisten geriatrischen Anorexiepatienten beschränken ihre Nahrungsaufnahme auf Milchprodukte oder Getreide, während jugendliche Anorexiepatienten eine allgemeinere Einschränkung aufweisen. [ 249 ]

Diese Essstörung, die ältere Erwachsene betrifft, tritt in zwei Formen auf – früh einsetzend und spät einsetzend. [ 249 ] Früh einsetzend bezeichnet das Wiederauftreten von Anorexie im höheren Lebensalter bei einer Person, die die Krankheit bereits in ihrer Jugend hatte. [ 249 ] Spät einsetzend beschreibt Fälle, in denen die Essstörung erstmals im höheren Lebensalter auftritt. [ 249 ]

Auslöser für Anorexie bei älteren Patienten ist typischerweise ein Kontrollverlust über das eigene Leben, der durch verschiedene Ereignisse, wie beispielsweise den Umzug in eine Pflegeeinrichtung, hervorgerufen werden kann . [ 250 ] In dieser Lebensphase erleben viele ältere Menschen auch vermehrt Konflikte mit Familienmitgliedern, etwa aufgrund von Einschränkungen beim Autofahren oder der persönlichen Freiheit, was die Wahrscheinlichkeit für eine Anorexie erhöht. [ 250 ] Körperliche Probleme wie nachlassende Kaufähigkeit, Geschmacks- und Geruchssinn sowie Appetitlosigkeit können ebenfalls zu Anorexie im Alter führen. [ 251 ] Psychische Ursachen für die Entwicklung einer Anorexie im Alter können Depressionen, Trauer und sogar indirekte Suizidversuche sein. [ 251 ] Häufig treten bei älteren Anorexie-Patienten auch komorbide psychiatrische Erkrankungen auf, darunter schwere Depressionen, Angststörungen, Zwangsstörungen, bipolare Störungen, Schizophrenie und Demenz . [ 252 ]

Die Anzeichen und Symptome der Anorexie im Alter ähneln denen der Anorexie im Jugendalter, darunter plötzlicher Gewichtsverlust, unerklärlicher Haarausfall oder Zahnprobleme sowie der Wunsch, allein zu essen. [ 250 ]

Es gibt auch verschiedene medizinische Folgen von Anorexie bei älteren Menschen. Anorexie kann zu einem erhöhten Krankheits- und Sterberisiko führen. [ 251 ] Zudem kommt es aufgrund der reduzierten Proteinzufuhr bei Anorexie zu einem Abbau von Muskel- und Knochenmasse. [ 251 ] Eine weitere Folge von Anorexie bei älteren Menschen sind irreparable Schäden an Nieren, Herz oder Darm sowie ein Ungleichgewicht des Elektrolythaushalts. [ 253 ]

Zur Diagnose von Anorexie bei älteren Menschen stehen zahlreiche Instrumente zur Verfügung. Dazu gehören der Simplified Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ) [ 254 ] und der Functional Assessment of Anorexia/Cachexia Therapy (FAACT) [ 255 ] [ 249 ] . Speziell für ältere Menschen dient das interRAI-System [ 256 ] der Identifizierung von gesundheitsschädlichen Zuständen in betreuten Wohneinrichtungen und Pflegeheimen [ 249 ] . Selbst ein einfaches Screening auf Nährstoffmängel, wie beispielsweise einen Mangel an wichtigen Vitaminen, kann helfen, eine altersbedingte Anorexie zu erkennen [ 249 ] .

Anorexie bei älteren Menschen sollte von Senioreneinrichtungen erkannt werden , wird aber oft übersehen [ 250 ] , insbesondere bei Patienten mit Demenz [ 253 ] . Studien berichten, dass Mangelernährung in Pflegeheimen weit verbreitet ist; bis zu 58 % der Bewohner sind betroffen, was die Diagnose von Anorexie erschwert [ 253 ] . Eine Herausforderung in Einrichtungen für betreutes Wohnen besteht darin, dass dort oft fade und eintönige Speisen serviert werden, was den Appetit der Bewohner mindert [ 253 ] .

Die Behandlung der Anorexie im Alter unterscheidet sich nicht von der Anorexie in anderen Altersgruppen. Zu den Behandlungsoptionen gehören ambulante und stationäre Einrichtungen, Antidepressiva und Verhaltenstherapie wie die Beobachtung von Mahlzeiten und die Besprechung von Essgewohnheiten. [ 252 ]

Geschichte

Zwei Bilder einer magersüchtigen Frau, veröffentlicht 1900 in „ Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière “. Der Fall trug den Titel „ Un cas d’anorexie hysterique “ (Ein Fall hysterischer Anorexie).

Die Geschichte der Anorexia nervosa beginnt mit Beschreibungen religiösen Fastens aus der hellenistischen Zeit [ 257 ] und setzt sich bis ins Mittelalter fort. Die mittelalterliche Praxis des Selbsthungerns durch Frauen, darunter auch junge Frauen, im Namen religiöser Frömmigkeit und Reinheit wird mitunter als Anorexia mirabilis bezeichnet . [ 258 ] [ 259 ] Die frühesten medizinischen Beschreibungen von Anorexie werden im Allgemeinen dem englischen Arzt Richard Morton im Jahr 1689 zugeschrieben. [ 257 ]

Etymologisch ist Anorexie ein Begriff griechischen Ursprungs: an- ( ἀν- , Präfix der Verneinung) und orexis ( ὄρεξις , „Appetit“), was wörtlich „Appetitlosigkeit“ bedeutet. An sich hat der Begriff keine negative Konnotation; so bedeutet beispielsweise trainingsinduzierte Anorexie lediglich, dass der Hunger während und nach ausreichend intensiven Trainingseinheiten auf natürliche Weise unterdrückt wird. [ 260 ] Das Adjektiv nervosa weist auf den funktionellen und nicht-organischen Charakter der Störung hin, wird aber oft weggelassen, wenn der Kontext eindeutig ist. Trotz der wörtlichen Übersetzung von Anorexie ist das Hungergefühl bei Anorexia nervosa häufig vorhanden, und die pathologische Kontrolle dieses Triebes ist für die Patientinnen eine Quelle der Befriedigung. [ 261 ]

Der Begriff „Anorexia nervosa“ wurde 1873 von Sir William Gull , einem der Leibärzte von Königin Victoria , geprägt. [ 262 ] Gull veröffentlichte eine wegweisende Arbeit mit zahlreichen detaillierten Fallbeschreibungen von Patientinnen mit Anorexia nervosa. [ 263 ] Im selben Jahr veröffentlichte der französische Arzt Ernest-Charles Lasègue ebenfalls detaillierte Fallbeschreibungen in einer Arbeit mit dem Titel „ De l’Anorexie hystérique“ . [ 264 ]

Im späten 19. Jahrhundert wurde die Anorexia nervosa von der Ärzteschaft als anerkannte Erkrankung akzeptiert. Erwähnungen in der medizinischen Literatur stammen insbesondere von Ärzten der Salpêtrière in Paris , darunter Jean-Martin Charcot . Das Wissen um die Erkrankung beschränkte sich jedoch bis in die zweite Hälfte des 20. Jahrhunderts weitgehend auf die Ärzteschaft. Erst mit der Veröffentlichung von „Der goldene Käfig: Das Rätsel der Anorexia nervosa“ durch die deutsch-amerikanische Psychoanalytikerin Hilde Bruch im Jahr 1978 blieb die Krankheit bekannt. Trotz bedeutender Fortschritte in den Neurowissenschaften [ 265 ] prägen Bruchs Theorien bis heute das öffentliche Bewusstsein. Ein weiteres wichtiges Ereignis war der Tod der bekannten Sängerin und Schlagzeugerin Karen Carpenter im Jahr 1983, der eine breite und anhaltende Berichterstattung über Essstörungen auslöste. [ 266 ]

Siehe auch

Referenzen

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n „Was sind Essstörungen?“ . National Institute of Mental Health . Archiviert vom Original am 23. Mai 2015. Abgerufen am 24. Mai 2015 .
  2. ^ a b "Anorexia Nervosa" . My.clevelandclinic.org . Abgerufen am 9. Juni 2022 .
  3. ^ a b c d e f g Attia E (2010). „Anorexia nervosa: aktueller Stand und zukünftige Entwicklungen“. Annual Review of Medicine . 61 (1): 425–435 . doi : 10.1146/annurev.med.050208.200745 . PMID 19719398 . 
  4. ^ a b c d e f g h i j Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen: DSM-5 (5. Aufl.). Washington: American Psychiatric Publishing . 2013. S.  338–345 . ISBN 978-0-89042-555-8Die
  5. ^ a b Arcelus J, Witcomb GL, Mitchell A (März 2014). „Prävalenz von Essstörungen bei Tänzern: eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“ . European Eating Disorders Review . 22 (2): 92–101 . doi : 10.1002/erv.2271 . PMID 24277724 . 
  6. ^ Parker R, Sharma A (2008). General Medicine . Elsevier Health Sciences. S. 56. ISBN 978-0-7234-3461-0Die
  7. ^ First MB (19. November 2013). DSM-5 Handbuch der Differentialdiagnose . American Psychiatric Publishing. ISBN 978-1-58562-462-1– via Google Books.
  8. ^ a b c d e f g h „Feeding and eating disorders“ (PDF) . American Psychiatric Publishing. 2013. Archiviert vom Original (PDF) am 1. Mai 2015. Abgerufen am 9. April 2015 .
  9. Espie J , Eisler I (2015). „ Fokus auf Anorexia nervosa: Moderne psychologische Behandlung und Leitlinien für jugendliche Patientinnen“ . Adolescent Health , Medicine and Therapeutics . 6 : 9–16 . doi : 10.2147/AHMT.S70300 . PMC 4316908. PMID 25678834 .  
  10. ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (Oktober 2016). „Globale, regionale und nationale Inzidenz, Prävalenz und Jahre mit Behinderung für 310 Krankheiten und Verletzungen, 1990–2015: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2015“ . The Lancet . 388 (10053): 1545–1602 . doi : 10.1016/S0140-6736( 16 )31678-6 . PMC 5055577. PMID 27733282 .  
  11. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (Oktober 2016). „Globale, regionale und nationale Lebenserwartung, Gesamtmortalität und ursachenspezifische Mortalität für 249 Todesursachen, 1980–2015: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2015“ . The Lancet . 388 ( 10053 ): 1459–1544 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .  
  12. Treasure J, Zipfel S, Micali N , Wade T, Stice E, Claudino A, et al. (November 2015). „Anorexia nervosa“. Nature Reviews Disease Primers . 1 15074. doi : 10.1038/nrdp.2015.74 . PMID 27189821 . 
  13. ^ Mölbert SC, Thaler A, Mohler BJ, Streuber S, Romero J, Black MJ, et al. (März 2018). „Erfassung des Körperbildes bei Anorexia nervosa mithilfe biometrischer Selbstavatare in virtueller Realität: Verzerrte Einstellungen statt visueller Körpergrößeneinschätzung“ . Psychological Medicine . 48 (4): 642–653 . doi : 10.1017/S0033291717002008 . ISSN 1469-8978 . PMC 5964466. PMID 28745268 .   
  14. ^ Vandereycken W (2006). „Krankheitsleugnung bei Anorexia nervosa – eine konzeptionelle Übersicht: Teil 1: Diagnostische Bedeutung und Beurteilung“. European Eating Disorders Review . 14 (5): 352–368 . doi : 10.1002/erv.722 .
  15. Treasure J, Claudino AM, Zucker N (13. Februar 2010). „Essstörungen“ . Lancet . 375 (9714): 583–593 . doi : 10.1016/S0140-6736(09)61748-7 . ISSN 1474-547X . PMID 19931176 .  
  16. ^ Miller KK, Lawson EA, Mathur V, Wexler TL, Meenaghan E, Misra M, et al. (1. April 2007). „Androgene bei Frauen mit Anorexia nervosa und normalgewichtigen Frauen mit hypothalamischer Amenorrhoe“ . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 92 (4): 1334–1339 . doi : 10.1210 / jc.2006-2501 . PMC 3206093. PMID 17284620 .  
  17. ^ „Zwangsernährung von anorektischen Patientinnen und das Recht auf Sterben“ (PDF) . Archiviert vom Original (PDF) am 23. November 2020. Abgerufen am 2. Oktober 2020 .
  18. ^ Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, Hübel C, Coleman JR, Gaspar HA, et al. (August 2019). „Genomweite Assoziationsstudie identifiziert acht Risikoloci und deutet auf metabolisch-psychiatrische Ursprünge der Anorexia nervosa hin“ . Nature Genetics . 51 (8): 1207–1214 . doi : 10.1038/s41588-019-0439-2 . ISSN 1546-1718 . 
  19. ^ Huckins LM, Signer R, Johnson J, Wu YK, Mitchell KS, Bulik CM (Oktober 2022). „Wie geht es weiter mit der Genetik von Essstörungen? Mythen durch Fakten ersetzen, um unser Verständnis zu schärfen.“ Molecular Psychiatry . 27 ( 10): 3929–3938 . doi : 10.1038/s41380-022-01601-y . ISSN 1476-5578 . PMC 9718676. PMID 35595976 .   
  20. ^ Reel JJ, Gill DL (1996). „Psychosoziale Faktoren im Zusammenhang mit Essstörungen bei weiblichen Cheerleadern an High Schools und Colleges“ (PDF) . The Sport Psychologist . 10 (2): 195–206 . doi : 10.1123/tsp.10.2.195 .
  21. ^ Sudi K, Öttl K, Payerl D, Baumgartl P, Tauschmann K, Müller W (2004). „Anorexia Athletica“. Ernährungstagebuch . 20 ( 7– 8): 657– 661. doi : 10.1016/j.nut.2004.04.019 . PMID 15212748 . 
  22. ^ Antonia Dolezal. „Gewichtsreduzierende Maßnahmen im Skisprungsport: eine Analyse der angewandten Strategien & Empfehlungen“ (auf Deutsch). Universitäts- und Landesbibliothek Tirol . Abgerufen am 8. Juni 2025 .
  23. ^ Anita Theiss (18. März 2015). „Mehr Training, weniger Essen – Magersucht bei Sportlern“ (auf Deutsch). srf.ch . Abgerufen am 8. Juni 2025 .
  24. ^ "Magersucht durch BMI-Regel?" (auf Deutsch). skisprungfan.de. 19. Juli 2005. Archiviert vom Original am 29. November 2015. Abgerufen am 8. Juni 2025 .
  25. ^ Hay P (Juli 2013). „Eine systematische Übersichtsarbeit zur Evidenz psychologischer Behandlungen bei Essstörungen: 2005–2012“. The International Journal of Eating Disorders . 46 (5): 462–469 . doi : 10.1002/eat.22103 . PMID 23658093 . 
  26. ^ Walsh T (2020). Essstörungen: Was jeder wissen sollte . Oxford University Press . S.  105–113 . ISBN 978-0-19-092659-5Die
  27. ^ a b c „Essstörungen: Kerninterventionen in der Behandlung und im Management von Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und verwandten Essstörungen“. 2004. S. 103. PMID 23346610 . 
  28. ^ Berends T (2018). „Rückfall bei Anorexia nervosa: eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“. Current Opinion in Psychiatry . 31 (6): 445–455 . doi : 10.1097/YCO.0000000000000453 . hdl : 1874/389359 . PMID 30113325 . 
  29. ^ a b c d e Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (August 2012). „Epidemiologie von Essstörungen: Inzidenz, Prävalenz und Mortalitätsraten“ . Current Psychiatry Reports . 14 (4): 406–414 . doi : 10.1007/s11920-012-0282-y . PMC 3409365. PMID 22644309 .  
  30. Murray CJ, Barber RM, Foreman KJ, Ozgoren AA, Abd-Allah F, Abera SF et al. (GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators) (Januar 2015). „Globale, regionale und nationale alters- und geschlechtsspezifische Gesamtmortalität und ursachenspezifische Mortalität für 240 Todesursachen, 1990–2013: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2013“ . The Lancet . 385 (9963): 117–171 . doi : 10.1016/S0140-6736(14) 61682-2 . PMC 4340604. PMID 25530442 .  
  31. ^ Smith AR, Zuromski KL, Dodd DR (1. August 2018). „Essstörungen und Suizidalität: Was wir wissen, was wir nicht wissen und Vorschläge für zukünftige Forschung“. Current Opinion in Psychology . Suicide. 22 : 63–67 . doi : 10.1016/j.copsyc.2017.08.023 . PMID 28846874 . 
  32. ^ a b „Anorexia nervosa – Symptome und Ursachen“ . Mayo Clinic . Abgerufen am 6. März 2025 .
  33. ^ Gaudiani J, Bogetz A, Yage J (2022). „Terminale Anorexia nervosa: Drei Fälle und vorgeschlagene klinische Merkmale“ . Journal of Eating Disorders . 10 (23): 2 – via Springer Nature Link.
  34. ^ a b Surgenor LJ, Maguire S (2013). „Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges“ . Journal of Eating Disorders . 1 (1) 29. doi : 10.1186/2050-2974-1-29 . PMC 4081667. PMID 24999408 .  
  35. ^ a b Strumia R (September 2009). „Hautzeichen bei Anorexia nervosa“ . Dermato -Endocrinology . 1 (5): 268–270 . doi : 10.4161/derm.1.5.10193 . PMC 2836432. PMID 20808514 .  
  36. ^ a b c d Miller KK (September 2013). „Endokrine Effekte der Anorexia nervosa“ . Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . 42 (3): 515–528 . doi : 10.1016/j.ecl.2013.05.007 . PMC 3769686. PMID 24011884 .  
  37. ^ a b Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). „Erkennung, Beurteilung und Behandlung von Essstörungen – die Rolle des Hausarztes“ . Journal of General Internal Medicine . 15 (8): 577–590 . doi : 10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x . PMC 1495575. PMID 10940151 .  
  38. ^ Stargrove MB, Treasure J, McKee DL (2008). Wechselwirkungen zwischen Kräutern, Nährstoffen und Medikamenten: Klinische Implikationen und therapeutische Strategien . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-02964-3Abgerufen am 9. April 2015 .
  39. ^ Amerikanische Psychiatrische Vereinigung (22. Mai 2013). Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen (5. Aufl.). Amerikanische Psychiatrische Vereinigung . S. 339. doi : 10.1176/appi.books.9780890425596 . ISBN 978-0-89042-555-8Die
  40. ^ „Anorexia Nervosa“ . National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders. Archiviert vom Original am 13. April 2014. Abgerufen am 15. April 2014 .
  41. ^ Mehler PS, Brown C (31. März 2015). „Anorexia nervosa – medizinische Komplikationen“ . Journal of Eating Disorders . 3 (1): 11. doi : 10.1186/s40337-015-0040-8 . PMC 4381361. PMID 25834735 .  
  42. ^ Smith LL (6. August 2021). „Die zentrale Rolle von Hypothermie und Hyperaktivität bei Anorexia nervosa: Eine Hypothese“ . Frontiers in Behavioral Neuroscience . 15 700645. doi : 10.3389/fnbeh.2021.700645 . PMC 8377352. PMID 34421554 .  
  43. ^ Sirufo MM, Ginaldi L, De Martinis M (10. Mai 2021). „Periphere Gefäßanomalien bei Anorexia nervosa: Ein psycho-neuro-immuno-metabolischer Zusammenhang“ . International Journal of Molecular Sciences . 22 (9): 5043. doi : 10.3390/ijms22095043 . PMC 8126077. PMID 34068698 .  
  44. ^ Nolen-Hoeksema S (2013). Abnormal Psychology . New York: McGraw-Hill . S.  339–41 . ISBN 978-0-07-803538-8Die
  45. ^ Poyastro Pinheiro A, Thornton LM, Plotonicov KH, Tozzi F, Klump KL, Berrettini WH, et al. (Juli 2007). „Muster von Menstruationsstörungen bei Essstörungen“. The International Journal of Eating Disorders . 40 (5): 424–434 . doi : 10.1002/eat.20388 . PMID 17497704 . 
  46. ^ Hedrick T (August 2022). „Die Überschneidungen zwischen Essstörungen und gastrointestinalen Erkrankungen“ (PDF) . Ernährungsfragen in der Gastroenterologie . Universität von Virginia . Archiviert vom Original (PDF) am 8. Februar 2024.
  47. Bern EM , O'Brien RF ( August 2013). „Ist es eine Essstörung, eine Magen-Darm-Erkrankung oder beides?“. Current Opinion in Pediatrics (Review). 25 (4): 463–470 . doi : 10.1097/MOP.0b013e328362d1ad . PMID 23838835. Mehrere Fallberichte lenkten die Aufmerksamkeit auf den Zusammenhang zwischen Anorexia nervosa und Zöliakie. (...) Einige Patienten weisen die Essstörung vor der Zöliakie-Diagnose auf, andere entwickeln die Anorexia nervosa nach der Zöliakie-Diagnose. Medizinisches Fachpersonal sollte bei Vorliegen von Essstörungssymptomen, insbesondere gastrointestinalen Beschwerden, Gewichtsverlust oder Wachstumsstörungen, ein Screening auf Zöliakie durchführen. (...) Zöliakiepatienten können gastrointestinale Symptome wie Durchfall, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Erbrechen, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Blähungen und Völlegefühl aufgrund von Malabsorption aufweisen. Zu den extraintestinalen Manifestationen gehören Anämie, Osteoporose, Dermatitis herpetiformis, Kleinwuchs, verzögerte Pubertät, Müdigkeit, aphthöse Stomatitis, erhöhte Transaminasenwerte, neurologische Probleme oder Zahnschmelzhypoplasie. (...) Es ist deutlich geworden, dass die symptomatische und diagnostizierte Zöliakie nur die Spitze des Eisbergs darstellt; die übrigen 90 % oder mehr der betroffenen Kinder sind asymptomatisch und bleiben unentdeckt. 
  48. ^ Walsh BT (Mai 2013). „Die rätselhafte Persistenz der Anorexia nervosa“ . American Journal of Psychiatry . 170 (5): 477–484 . doi : 10.1176/appi.ajp.2012.12081074 . PMC 4095887. PMID 23429750 .  
  49. ^ Bora E, Köse S (August 2016). „Metaanalyse der Theory of Mind bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa: Eine spezifische Beeinträchtigung der kognitiven Perspektivenübernahme bei Anorexia nervosa?“. The International Journal of Eating Disorders . 49 (8): 739–740 . doi : 10.1002/eat.22572 . hdl : 11343/291969 . PMID 27425037 . 
  50. ^ a b Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH (November 2013). „Ernährungsrehabilitation bei Anorexia nervosa: Literaturübersicht und Implikationen für die Behandlung“ . BMC Psychiatry . 13 (1) 290. doi : 10.1186/1471-244X-13-290 . PMC 3829207. PMID 24200367 .  
  51. ^ Robinson PH (2006). Gemeindenahe Behandlung von Essstörungen . Chichester: John Wiley & Sons . S. 66. ISBN 978-0-470-01676-3Die
  52. ^ Gaudiani J (2. Oktober 2018). Sick Enough: A Guide to the Medical Complications of Eating Disorders (1. Aufl.). Routledge . ISBN 978-0-8153-8245-4Die
  53. ^ Artoni P, Chierici ML, Arnone F, Cigarini C, De Bernardis E, Galeazzi GM, et al. (März 2021). „Körperwahrnehmungstherapie – ein möglicher Ansatz zur Behandlung von Körperbildstörungen bei Essstörungen: eine Fall-Kontroll-Studie zur Wirksamkeit“. Eating and Weight Disorders . 26 (2): 499–514 . doi : 10.1007/s40519-020-00875-x . PMID 32124409 . 
  54. ^ Khalsa SS, Adolphs R, Cameron OG, Critchley HD, Davenport PW, Feinstein JS, et al. (Juni 2018). „Interozeption und psychische Gesundheit: Ein Leitfaden“ . Biological Psychiatry. Cognitive Neuroscience and Neuroimaging . 3 (6): 501–513 . doi : 10.1016 / j.bpsc.2017.12.004 . PMC 6054486. PMID 29884281 .  
  55. ^ a b Badoud D, Tsakiris M (Juni 2017). „Von den Eingeweiden zum Körperbild: Besteht ein Zusammenhang zwischen Interozeption und Körperbildproblemen?“. Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 77 : 237–246 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.03.017 . PMID 28377099 . 
  56. ^ a b c Khalsa SS, Lapidus RC (2016). „Kann Interozeption die pragmatische Suche nach Biomarkern in der Psychiatrie verbessern?“ . Frontiers in Psychiatry . 7 : 121. doi : 10.3389/fpsyt.2016.00121 . PMC 4958623 . PMID 27504098 .  
  57. ^ a b c d e Boswell JF, Anderson LM, Anderson DA (Juni 2015). „Integration von interozeptiver Exposition in die Behandlung von Essstörungen“. Klinische Psychologie: Wissenschaft und Praxis . 22 (2): 194–210 . doi : 10.1111/cpsp.12103 .
  58. ^ Kasperek-Zimowska BJ, Zimowski JG, Biernacka K, Kucharska-Pietura K, Rybakowski F (2014). „Beeinträchtigte soziale Kognitionsprozesse beim Asperger-Syndrom und Anorexia nervosa. Auf der Suche nach Endophänotypen sozialer Kognition“ . Psychiatria Polska . 50 (3): 533–542 . doi : 10.12740/PP/OnlineFirst/33485 . PMID 27556112 . 
  59. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J (November 2007). „ Der Zusammenhang zwischen Angststörungen und zwanghafter Persönlichkeitsstörung mit Anorexia nervosa: Ergebnisse einer Familienstudie mit Diskussion nosologischer und neurokognitiver Implikationen“ . The International Journal of Eating Disorders . 40 (S3): S46– S51. doi : 10.1002/eat.20429 . PMID 17610248 . 
  60. ^ Brand-Gothelf A, Leor S, Apter A, Fennig S (Oktober 2014). „Der Einfluss komorbider depressiver und Angststörungen auf den Schweregrad der Anorexia nervosa bei heranwachsenden Mädchen“. The Journal of Nervous and Mental Disease . 202 (10): 759–762 . doi : 10.1097/NMD.0000000000000194 . PMID 25265267 . 
  61. ^ a b Rijkers C (2019). „Essstörungen und posttraumatische Belastungsstörung“ (PDF) . Current Opinion in Psychiatry . 32 (6): 510–517 . doi : 10.1097/YCO.0000000000000545 . PMID 31313708 . 
  62. ^ Godier LR, Park RJ (2014). „ Kompulsivität bei Anorexia nervosa: ein transdiagnostisches Konzept“ . Frontiers in Psychology . 5 : 778. doi : 10.3389/fpsyg.2014.00778 . PMC 4101893. PMID 25101036 .  
  63. Halmi KA, Tozzi F, Thornton LM, Crow S, Fichter MM, Kaplan AS et al. (Dezember 2005). „Der Zusammenhang zwischen Perfektionismus, zwanghafter Persönlichkeitsstörung und Zwangsstörung bei Personen mit Essstörungen“ . The International Journal of Eating Disorders . 38 (4): 371–374 . doi : 10.1002/eat.20190 . PMID 16231356 . 
  64. ^ Crane AM, Roberts ME, Treasure J (November 2007). „Sind zwanghafte Persönlichkeitsmerkmale mit einem ungünstigen Krankheitsverlauf bei Anorexia nervosa assoziiert? Eine systematische Übersicht randomisierter kontrollierter Studien und naturalistischer Ergebnisstudien“ . The International Journal of Eating Disorders . 40 (7): 581–588 . doi : 10.1002/eat.20419 . PMID 17607713 . 
  65. ^ Gárriz M, Andrés-Perpiñá S, Plana MT, Flamarique I, Romero S, Julià L, et al. (März 2021). „Persönlichkeitsstörungsmerkmale, zwanghafte Ideen und Perfektionismus 20 Jahre nach Beginn einer Anorexia nervosa im Jugendalter: eine Rehabilitierungsstudie“. Eating and Weight Disorders . 26 (2): 667–677 . doi : 10.1007/s40519-020-00906-7 . PMID 32350776. Allerdings sind prospektive Studien weiterhin selten , und die Ergebnisse der aktuellen Literatur zu kausalen Zusammenhängen zwischen Anorexia nervosa und Persönlichkeit liegen nicht vor. 
  66. ^ Casper RC (1998). „Depression and eating disorders“ . Depression and Anxiety . 8 (Suppl 1): 96–104 . doi : 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4 . PMID 9809221 . 
  67. ^ Zernig G, Saria A , Kurz M, O'Malley S (24. März 2000). Handbuch des Alkoholismus . CRC Press . S.  293. ISBN 978-1-4200-3696-1Die
  68. ^ Devoe DJ, Dimitropoulos G, Anderson A, Bahji A, Flanagan J, Soumbasis A, et al. (11. Dezember 2021). „Die Prävalenz von Substanzkonsumstörungen und Substanzkonsum bei Anorexia nervosa: eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“ . Journal of Eating Disorders . 9 (1): 161. doi : 10.1186/ s40337-021-00516-3 . PMC 8666057. PMID 34895358 .  
  69. ^ Sansone RA, Levitt JL (21. August 2013). Persönlichkeitsstörungen und Essstörungen: Erkundung neuer Forschungsgebiete . Routledge . S.  28. ISBN 978-1-135-44280-4Die
  70. ^ Halmi KA (November 2013). „Die Rätsel der Therapieresistenz bei Essstörungen“ . BMC Psychiatry . 13, 292. doi : 10.1186 /1471-244X-13-292 . PMC 3829659. PMID 24199597 .  
  71. ^ Swinbourne JM, Touyz SW (Juli 2007). „Die Komorbidität von Essstörungen und Angststörungen: ein Überblick“ . European Eating Disorders Review . 15 (4): 253–274 . doi : 10.1002/erv.784 . PMID 17676696 . 
  72. ^ Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (September 2007). „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und Essanfälle“ . Nutrition Reviews . 65 (9): 404–411 . doi : 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x . PMID 17958207 . 
  73. Wilhelm S , Phillips KA, Steketee G (18. Dezember 2012). Kognitive Verhaltenstherapie bei körperdysmorpher Störung: Ein Behandlungshandbuch . Guilford Press. S.  270. ISBN 978-1-4625-0790-0Die
  74. ^ a b Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, et al. (April 2006). „Management of eating disorders“ ( PDF) . Evidence Report/Technology Assessment (135): 1–166 . PMC 4780981. PMID 17628126. Archiviert (PDF) vom Original am 22. Dezember 2014.  
  75. ^ Huke V, Turk J, Saeidi S, Kent A, Morgan JF (September 2013). „Autismus-Spektrum-Störungen bei Patienten mit Essstörungen: eine systematische Übersichtsarbeit“. European Eating Disorders Review . 21 (5): 345–351 . doi : 10.1002/erv.2244 . PMID 23900859 . 
  76. ^ Inal-Kaleli I, Dogan N, Kose S, Bora E (12. November 2024). „Untersuchung des Vorhandenseins autistischer Merkmale und der Prävalenz von Symptomen der Autismus-Spektrum-Störung bei Anorexia nervosa: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“ . The International Journal of Eating Disorders . 58 (1): 66–90 . doi : 10.1002/eat.24307 . PMC 11784827. PMID 39530423 .  
  77. ^ a b Zucker NL, Losh M, Bulik CM, LaBar KS, Piven J, Pelphrey KA (November 2007). „Anorexia nervosa und Autismus-Spektrum-Störungen: Gezielte Untersuchung sozialkognitiver Endophänotypen“. Psychological Bulletin . 133 (6): 976–1006 . doi : 10.1037/0033-2909.133.6.976 . PMID 17967091 . 
  78. ^ a b c d Rikani AA, Choudhry Z, Choudhry AM, Ikram H, Asghar MW, Kajal D, et al. (Oktober 2013). „Eine Kritik der Literatur zur Ätiologie von Essstörungen“ . Annalen der Neurowissenschaften . 20 (4): 157–161 . doi : 10.5214/ans.0972.7531.200409 . PMC 4117136 . PMID 25206042 .  
  79. ^ Thornton LM, Mazzeo SE, Bulik CM (2011). „Die Vererbbarkeit von Essstörungen: Methoden und aktuelle Erkenntnisse“. Verhaltensneurobiologie von Essstörungen . Aktuelle Themen der Verhaltensneurowissenschaften. Band 6. S.  141–156 . doi : 10.1007/7854_2010_91 . ISBN 978-3-642-15130-9PMC  3599773 . PMID  21243474 .​
  80. ^ Hildebrandt T, Downey A (4. Juli 2013). „Die Neurobiologie von Essstörungen“. In: Charney D, Sklar P, Buxbaum J, Nestler E (Hrsg.). Neurobiologie psychischer Erkrankungen (4. Aufl.). Oxford University Press . ISBN 978-0-19-993495-9Die
  81. ^ Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (März 2010). „Molekulare Mechanismen der Anorexia nervosa: Fokus auf humane Genassoziationsstudien und Systeme zur Kontrolle der Nahrungsaufnahme“. Brain Research Reviews . 62 (2): 147–164 . doi : 10.1016/j.brainresrev.2009.10.007 . PMID 19931559 . 
  82. ^ Pjetri E, Schmidt U, Kas MJ, Campbell IC (Juli 2012). „Epigenetik und Essstörungen“. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 15 (4): 330–335 . doi : 10.1097/MCO.0b013e3283546fd3 . PMID 22617563 . 
  83. ^ Hübel C, Marzi SJ, Breen G, Bulik CM (Juni 2019). „Epigenetik bei Essstörungen: eine systematische Übersicht“ . Molecular Psychiatry . 24 (6): 901–915 . doi : 10.1038/s41380-018-0254-7 . PMC 6544542. PMID 30353170 .  
  84. ^ Watson HJ, Yilmaz Z, Thornton LM, Hübel C, Coleman JR, Gaspar HA, et al. (August 2019). „Genomweite Assoziationsstudie identifiziert acht Risikoloci und deutet auf metabolisch-psychiatrische Ursprünge der Anorexia nervosa hin“ . Nature Genetics . 51 (8): 1207–1214 . doi : 10.1038/s41588-019-0439-2 . PMC 6779477. PMID 31308545 .  
  85. ^ Larsen JT, Bulik CM, Thornton LM, Koch SV, Petersen L (April 2021). „Pränatale und perinatale Faktoren und das Risiko für Essstörungen“. Psychological Medicine . 51 (5): 870–880 . doi : 10.1017/S0033291719003945 . PMID 31910913 . 
  86. ^ Jones C, Pearce B, Barrera I, Mummert A (September 2017). „Fetale Programmierung und Risiko für Essstörungen“. Journal of Theoretical Biology . 428 : 26–33 . Bibcode : 2017JThBi.428...26J . doi : 10.1016/j.jtbi.2017.05.028 . PMID 28571669 . 
  87. ^ Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P (Januar 2006). „Perinatale Faktoren und das Risiko, an Anorexia nervosa und Bulimia nervosa zu erkranken“. Archives of General Psychiatry . 63 (1): 82–88 . doi : 10.1001/archpsyc.63.1.82 . PMID 16389201 . 
  88. ^ Davis JF, Choi DL, Benoit SC (2011). „24. Orexigene hypothalamische Peptide: Verhalten und Nahrungsaufnahme – 24.5 Orexin“. In: Preedy VR, Watson RR, Martin CR (Hrsg.). Handbuch zu Verhalten, Nahrung und Ernährung . Springer. S.  361–362 . ISBN 978-0-387-92271-3Die
  89. ^ Smitka K, Papezova H, Vondra K, Hill M, Hainer V, Nedvidkova J (2013). „Die Rolle von „gemischten“ orexigenen und anorexigenen Signalen und Autoantikörpern, die mit appetitregulierenden Neuropeptiden und Peptiden der Fettgewebs-Darm-Hirn-Achse reagieren: Relevanz für die Nahrungsaufnahme und den Ernährungsstatus bei Patientinnen mit Anorexia nervosa und Bulimia nervosa“ . International Journal of Endocrinology . 2013; 483145. doi : 10.1155 /2013/483145 . PMC 3782835. PMID 24106499 .  
  90. ^ a b Satherley R, Howard R, Higgs S (Januar 2015). „Gestörtes Essverhalten bei gastrointestinalen Erkrankungen“ . Appetite (Review). 84 : 240–250 . doi : 10.1016/j.appet.2014.10.006 . PMID 25312748 . 
  91. ^ Quick VM, Byrd-Bredbenner C, Neumark-Sztainer D (Mai 2013). „Chronische Erkrankungen und gestörtes Essverhalten: Eine Diskussion der Literatur“ . Advances in Nutrition (Review). 4 (3): 277–286 . doi : 10.3945/an.112.003608 . PMC 3650496. PMID 23674793 .  
  92. ^ a b Herpertz-Dahlmann B, Bühren K, Remschmidt H (Juni 2013). „Erwachsen werden ist schwer: Psychische Störungen im Jugendalter“ . Deutsches Ärzteblatt International . 110 (25): 432– 4399, Quiz 440. doi : 10.3238/arztebl.2013.0432 . PMC 3705204 . PMID 23840288 .  
  93. ^ van Eeden AE, van Hoeken D, Hoek HW (16. September 2021). „Inzidenz, Prävalenz und Mortalität von Anorexia nervosa und Bulimia nervosa“ . Aktuelle Meinung in der Psychiatrie . 34 (6): 515–524 . doi : 10.1097/YCO.0000000000000739 . PMC 8500372 . PMID 34419970 .  
  94. Christensen KA, Forbush KT, Richson BN, Thomeczek ML, Perko VL, Bjorlie K, et al. (22. April 2021). „Nahrungsmittelunsicherheit in Verbindung mit erhöhten Essstörungssymptomen, Beeinträchtigungen und Essstörungsdiagnosen in einer Stichprobe amerikanischer Universitätsstudenten vor und zu Beginn der COVID-19-Pandemie“ . International Journal of Eating Disorders . 54 (7): 1213–1223 . doi : 10.1002/eat.23517 . PMC 8250281. PMID 33885180 .  
  95. ^ Chen D, Steele AD, Lindquist S, Guarente L (9. Dezember 2005). „Steigerung der Aktivität während einer Kalorienrestriktion erfordert Sirt1“. Science . 310 (5754): 1641. doi : 10.1126/science.1118357 . PMID 16339438 . 
  96. ^ Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (September 2007). „Ursache und Behandlung der Anorexia nervosa“. Physiology & Behavior . 92 ( 1–2 ): 283–290 . doi : 10.1016/j.physbeh.2007.05.052 . PMID 17585973 . 
  97. ^ Thambirajah MS (2007). Fallstudien zur psychischen Gesundheit von Kindern und Jugendlichen . Radcliffe Publishing. S. 145. ISBN 978-1-85775-698-2OCLC  84150452 .​
  98. ^ a b Kaye W (April 2008). „Neurobiologie der Anorexia und Bulimia nervosa“ . Physiology & Behavior . 94 (1): 121–135 . doi : 10.1016/j.physbeh.2007.11.037 . PMC 2601682. PMID 18164737 .  
  99. ^ Guisinger S (Oktober 2003). „Angepasst an die Flucht vor Hungersnöten: Eine evolutionäre Perspektive auf Anorexia nervosa“. Psychological Review . 110 (4): 745–761 . doi : 10.1037/0033-295X.110.4.745 . PMID 14599241 . 
  100. ^ Guisinger S. „An die Hungersnot angepasst: Ein evolutionärer Ansatz zum Verständnis des Essverhaltens“ . Archiviert vom Original am 22. Juni 2024.
  101. Rossi E, Cassioli E, Dani C, Marchesoni G, Monteleone AM, Wonderlich SA, et al. (1. Mai 2024). „Der misshandelte Öko-Phänotyp von Essstörungen: Ein neues diagnostisches Spezifikator? Eine systematische Übersicht der Evidenz und eine umfassende Beschreibung“. Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 160 105619. doi : 10.1016/j.neubiorev.2024.105619 . hdl : 2158/1352632 . PMID 38462152 . 
  102. ^ Connors ME, Morse W (Januar 1993). „Sexueller Missbrauch und Essstörungen: ein Überblick“. The International Journal of Eating Disorders . 13 (1): 1–11. doi : 10.1002 /1098-108x(199301)13:1<1::aid-eat2260130102>3.0.co;2-p . PMID 8477269 . 
  103. ^ Worthen D (2001). P & G Pharmacy Handbook . Boca Raton, FL: Routledge . S. 65. ISBN 978-1-4822-9648-8Die
  104. ^ Ensminger AH (1983). Lebensmittel- und Ernährungs-Enzyklopädie (1. Aufl.). Clovis, Kalifornien: Pegus Press. S. 423. ISBN 978-0-941218-05-4Die
  105. ^ Colman A (2015). A Dictionary of Psychology . Oxford University Press . S. 851. ISBN 978-0-19-105784-7Die
  106. ^ Rogers AI, Vanderveldt HS, Deshpande AR (2012). „Gewichtsverlust“ . In: Hawkey CJ, Bosch J, Richter JE, Garcia-Tsao G, Chan FK (Hrsg.). Lehrbuch der klinischen Gastroenterologie und Hepatologie (2. Aufl.). John Wiley & Sons . S. 69. ISBN 978-1-118-32142-3Die
  107. ^ a b „Faktoren, die zu Essstörungen beitragen können“ . National Eating Disorders Association . Archiviert vom Original am 3. März 2016. Abgerufen am 1. März 2016 .
  108. Halmi KA, Sunday SR, Strober M, Kaplan A, Woodside DB, Fichter M, et al. (November 2000). „Perfektionismus bei Anorexia nervosa: Variationen nach klinischem Subtyp, Zwanghaftigkeit und pathologischem Essverhalten“. American Journal of Psychiatry . 157 (11): 1799–1805 . doi : 10.1176/appi.ajp.157.11.1799 . PMID 11058477 . 
  109. ^ Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S, Treasure J (Februar 2003). „Zwanghafte Persönlichkeitsmerkmale in der Kindheit bei erwachsenen Frauen mit Essstörungen: Definition eines umfassenderen Phänotyps von Essstörungen“. American Journal of Psychiatry . 160 (2): 242–247 . doi : 10.1176/appi.ajp.160.2.242 . PMID 12562569 . 
  110. ^ „Anorexia Nervosa“ . Mayo Clinic .
  111. ^ Flett GL, Newby J, Hewitt PL, Persaud C (September 2011). „Perfektionistische automatische Gedanken, Persönlichkeits-Persönlichkeits-Persönlichkeits-Persönlichkeits-Persönlichkeits-Persönlichkeits-Gedanken und bulimische automatische Gedanken bei jungen Frauen“. Journal of Rational-Emotive & Cognitive-Behavior Therapy . 29 (3): 192–206 . doi : 10.1007/s10942-011-0135-3 .
  112. ^ Garner DM, Bemis KM (Juni 1982). „Ein kognitiv-behavioraler Ansatz zur Anorexia nervosa“. Cognitive Therapy and Research . 6 (2): 123–150 . doi : 10.1007/BF01183887 .
  113. ^ Brockmeyer T, Febry H, Leiteritz-Rausch A, Wünsch-Leiteritz W, Leiteritz A, Friederich HC (15. Februar 2022). „ Kognitive Flexibilität, zentrale Kohärenz und Lebensqualität bei Anorexia nervosa“ . Journal of Eating Disorders . 10 (1): 22. doi : 10.1186/s40337-022-00547-4 . PMC 8845392. PMID 35168670 .  
  114. ^ Kidd A, Steinglass J (1. August 2012). „Was kann uns die kognitive Neurowissenschaft über Anorexia nervosa lehren?“ Current Psychiatry Reports . 14 ( 4 ): 415–420 . doi : 10.1007/s11920-012-0285-8 . PMC 3410050. PMID 22660896 .  
  115. Tagay S, Schlottbohm E, Reyes - Rodriguez ML, Repic N, Senf W (Januar 2014). „Essstörungen, Trauma, PTBS und psychosoziale Ressourcen“ . Eating Disorders . 22 ( 1): 33–49 . doi : 10.1080/10640266.2014.857517 . PMC 3966425. PMID 24365526 .  
  116. ^ a b c Reyes-Rodríguez ML, Von Holle A, Ulman TF, Thornton LM, Klump KL, Brandt H, et al. (Juli 2011). „Posttraumatische Belastungsstörung bei Anorexia nervosa“ . Psychosomatic Medicine . 73 (6): 491–497 . doi : 10.1097 / PSY.0b013e31822232bb . PMC 3132652. PMID 21715295 .  
  117. ^ a b c d e f g h Malecki J, Rhodes P, Ussher J (August 2018). „Kindheitstrauma und Anorexia nervosa: vom Körperbild zur Verkörperung“. Health Care for Women International . 39 (8): 936–951 . doi : 10.1080/07399332.2018.1492268 . PMID 30152723 . 
  118. ^ „Essstörungen und Kultur“. The Harvard Mental Health Letter . 20 (9): 7. März 2004. PMID 15044128 . 
  119. ^ Francisco R (2018), „Studien zu Körperbild, Essverhalten und Gewicht bei Models, Tänzern und ästhetischen Athleten“, in: Cuzzolaro M, Fassino S (Hrsg.), Körperbild, Essverhalten und Gewicht , Springer International Publishing, S.  401–411 , doi : 10.1007/978-3-319-90817-5_29 , hdl : 10400.14/33058 , ISBN 978-3-319-90817-5
  120. ^ Becker AE (2018). „Soziokulturelle Einflüsse auf Körperbild und Essstörungen“ . In: Brownell KD, Walsh BT (Hrsg.). Essstörungen und Adipositas: Ein umfassendes Handbuch (3. Aufl.). Guilford Publications. S.  127–133 . ISBN 978-1-4625-3609-2Die
  121. ^ a b Suhag K, Rauniyar S (21. April 2024). „ Einfluss sozialer Medien auf Essstörungen und Körperbild bei jungen Jugendlichen“ . Cureus . 16 (4) e58674. doi : 10.7759/cureus.58674 . PMC 11103119. PMID 38770510 .  
  122. ^ Anderson-Fye EP, Becker AE (2004). „Soziokulturelle Aspekte von Essstörungen“. In: Thompson KJ (Hrsg.). Handbuch zu Essstörungen und Adipositas . Hoboken, NJ: John Wiley & Sons . S.  565–589 . ISBN 978-0-471-23073-1Die
  123. ^ Baum A (2006). „Essstörungen bei männlichen Athleten“. Sports Medicine . 36 (1): 1–6 . doi : 10.2165/00007256-200636010-00001 . PMID 16445307 . 
  124. ^ Kyriacou O, Treasure J, Schmidt U (Januar 2008). „Ausgedrückte Emotionen bei Essstörungen, erfasst mittels Selbstbericht: Eine Untersuchung von Faktoren, die mit den ausgedrückten Emotionen bei Angehörigen von Menschen mit Anorexia nervosa im Vergleich zu Kontrollfamilien assoziiert sind“ . The International Journal of Eating Disorders . 41 (1): 37–46 . doi : 10.1002/eat.20469 . PMID 17922532 . 
  125. ^ Yager J (April 2020). „Managing Patients With Severe and Enduring Anorexia Nervosa: When Is Enough, Enough?“. The Journal of Nervous and Mental Disease . 208 (4): 277–282 . doi : 10.1097/NMD.0000000000001124 . PMID 32221180 . 
  126. ^ „Essstörungen, Anorexie, Ursachen | Essstörungen“ . Psychiatrische Störungen und psychische Gesundheitsprobleme . 13. Juni 2014. Archiviert vom Original am 7. März 2016. Abgerufen am 1. März 2016 .
  127. ^ Simpson KJ (Februar 2002). „Anorexia nervosa und Kultur“. Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing . 9 (1): 65–71 . doi : 10.1046/j.1351-0126.2001.00443.x . PMID 11896858 . 
  128. ^ a b Spettigue W, Henderson KA (Februar 2004). „ Essstörungen und die Rolle der Medien“ . The Canadian Child and Adolescent Psychiatry Review . 13 (1): 16–19 . PMC 2533817. PMID 19030149 .  
  129. ^ Labre MP (April 2002). „Adoleszente Jungen und das muskulöse männliche Körperideal“. The Journal of Adolescent Health . 30 (4): 233–242 . doi : 10.1016/S1054-139X(01)00413-X . PMID 11927235 . 
  130. ^ Izydorczyk B, Sitnik-Warchulska K (29. März 2018). „Soziokulturelle Schönheitsideale und Risikofaktoren für Essstörungen bei Jugendlichen und Frauen unterschiedlichen Alters“ . Frontiers in Psychology . 9, 429. doi : 10.3389/fpsyg.2018.00429 . PMC 5885084. PMID 29651268 .  
  131. ^ Drenten J, Gurrieri L (2018). Crossing the #BIKINIBRIDGE: Exploring the Role of Social Media in Propagating Body Image Trends (1. Aufl.). New York, NY: Routledge. ISBN 978-1-138-05255-0Abgerufen am 15. März 2024 .
  132. ^ a b Norris ML, Boydell KM, Pinhas L, Katzman DK (September 2006). „Ana und das Internet: Eine Übersicht über Pro-Anorexie-Websites“. The International Journal of Eating Disorders . 39 (6): 443–447 . doi : 10.1002/eat.20305 . PMID 16721839 . 
  133. ^ a b c Lee S (Januar 1996). „Überlegungen zum Status der Anorexia nervosa als westlich geprägtes Syndrom“. Social Science & Medicine . 42 (1): 21–34 . doi : 10.1016/0277-9536(95)00074-7 . PMID 8745105 . 
  134. ^ Demarque M, Guzman G, Morrison E, Ahovi J, Moro MR, Blanchet-Collet C (April 2015). „Anorexia nervosa bei einem Mädchen chinesischer Herkunft: Psychologische, somatische und transkulturelle Faktoren“. Clinical Child Psychology and Psychiatry . 20 (2): 276–288 . doi : 10.1177/1359104513514067 . PMID 24363225 . 
  135. ^ Pike KM, Dunne PE (17. September 2015). „Der Anstieg von Essstörungen in Asien: ein Überblick“ . Journal of Eating Disorders . 3 (1): 33. doi : 10.1186/ s40337-015-0070-2 . PMC 4574181. PMID 26388993 .  
  136. ^ Tareen A, Hodes M, Rangel L (Februar 2005). „Nicht-fettphobische Anorexia nervosa bei britisch-südasiatischen Jugendlichen“. International Journal of Eating Disorders . 37 (2): 161–165 . doi : 10.1002/eat.20080 . PMID 15732077 . 
  137. Agüera Z, Brewin N, Chen J, Granero R, Kang Q, Fernandez-Aranda F, et al. (16. März 2017). „Essstörungssymptomatik und allgemeine Psychopathologie bei Patientinnen mit Anorexia nervosa aus China, Großbritannien und Spanien: Eine kulturvergleichende Studie zur Rolle sozialer Einstellungen“ . PLOS ONE . 12 (3) e0173781. Bibcode : 2017PLoSO..1273781A . doi : 10.1371/journal.pone.0173781 . PMC 5354396. PMID 28301566 .  
  138. ^ Hoek HW (Juli 2006). „Inzidenz, Prävalenz und Mortalität der Anorexia nervosa und anderer Essstörungen“. Current Opinion in Psychiatry . 19 (4): 389–394 . doi : 10.1097/01.yco.0000228759.95237.78 . PMID 16721169 . 
  139. ^ a b Kim YR, Nakai Y, Thomas JJ (Januar 2021). „Einführung in eine Sonderausgabe zum Thema Essstörungen in Asien“. International Journal of Eating Disorders . 54 (1): 3–6 . doi : 10.1002/eat.23444 . PMID 33340374 . 
  140. ^ Nakai Y, Nin K, Goel NJ (2021). „Das sich wandelnde Profil von Essstörungen und damit verbundene soziokulturelle Faktoren in Japan zwischen 1700 und 2020: Eine systematische Übersichtsarbeit“ . International Journal of Eating Disorders . 54 (1): 40–53 . doi : 10.1002/eat.23439 . PMC 8204748. PMID 33336841 .  
  141. ^ Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE, Meltzer CC, Price JC, et al. (Mai 2005). „Serotoninveränderungen bei Anorexia und Bulimia nervosa: Neue Erkenntnisse aus bildgebenden Studien“. Physiology & Behavior . 85 (1): 73–81 . doi : 10.1016/j.physbeh.2005.04.013 . PMID 15869768 . 
  142. ^ Kaye WH, Bailer UF, Frank GK, Wagner A, Henry SE (September 2005). „Bildgebung des Serotoninspiegels im Gehirn nach der Genesung von Anorexie und Bulimia nervosa“. Physiology & Behavior . 86 ( 1–2 ): 15–17 . doi : 10.1016/j.physbeh.2005.06.019 . PMID 16102788 . 
  143. ^ Gaudio S, Wiemerslage L, Brooks SJ, Schiöth HB (Dezember 2016). „Eine systematische Übersichtsarbeit zu funktionellen MRT-Studien im Ruhezustand bei Anorexia nervosa: Hinweise auf eine Beeinträchtigung der funktionellen Konnektivität in Bezug auf kognitive Kontrolle sowie visuell-räumliche und körperbezogene Signalintegration“ . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 71 : 578–589 . doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.09.032 . PMID 27725172 . 
  144. ^ Fuglset TS, Landrø NI, Reas DL, Rø Ø (2016). „Funktionelle Hirnveränderungen bei Anorexia nervosa: eine Übersichtsarbeit“ . Journal of Eating Disorders . 4 32. doi : 10.1186 /s40337-016-0118-y . PMC 5125031. PMID 27933159 .  
  145. ^ Kaye WH, Wagner A, Fudge JL, Paulus M (2011). „Neurocircuitry of Eating Disorders“. In: Adan RA, Kaye WH (Hrsg.). Behavioral Neurobiology of Eating Disorders: 6. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Springer Berlin Heidelberg. S.  59–80 . ISBN 978-3-642-15131-6Die
  146. ^ Titova OE, Hjorth OC, Schiöth HB, Brooks SJ (April 2013). „Anorexia nervosa ist mit einer reduzierten Hirnstruktur in Belohnungs- und somatosensorischen Regionen verbunden: eine Metaanalyse von VBM-Studien“ . BMC Psychiatry . 13, 110. doi : 10.1186 /1471-244X-13-110 . PMC 3664070. PMID 23570420 .  
  147. ^ King JA, Frank GK, Thompson PM, Ehrlich S (Februar 2018). „Strukturelle Neurobildgebung bei Anorexia nervosa: Zukünftige Forschungsrichtungen zur Aufklärung der Mechanismen dynamischer Veränderungen“ . Biological Psychiatry . 83 (3): 224–234 . doi : 10.1016/j.biopsych.2017.08.011 . PMC 6053269. PMID 28967386 .  
  148. ^ Frank GK (August 2015). „Fortschritte in der Neurobildgebung bei Essstörungen“ . CNS Spectrums . 20 (4): 391–400 . doi : 10.1017/S1092852915000012 . PMC 4989857. PMID 25902917 .  
  149. ^ a b Mitchell JE, Peterson CB (April 2020). „Anorexia Nervosa“. The New England Journal of Medicine . 382 (14): 1343–1351 . doi : 10.1056/NEJMcp1803175 . PMID 32242359 . 
  150. ^ „DSM-5-Änderungen: Auswirkungen auf schwere emotionale Störungen im Kindesalter“ (PDF) . Substance Abuse and Mental Health Services Administration . Juni 2016. S. 48 (Tabelle 19, Vergleich von DSM-IV und DSM-5 bei Anorexia nervosa) . Abgerufen am 17. September 2021 .
  151. ^ Estour B, Galusca B, Germain N (2014). „Konstitutionelle Dünne und Anorexia nervosa: eine mögliche Fehldiagnose?“ Frontiers in Endocrinology . 5 : 175. doi : 10.3389/fendo.2014.00175 . PMC 4202249. PMID 25368605 .  
  152. ^ Peat C, Mitchell JE, Hoek HW, Wonderlich SA (November 2009). „Validität und Nutzen der Subtypisierung der Anorexia nervosa“ . The International Journal of Eating Disorders . 42 (7): 590–594 . doi : 10.1002/eat.20717 . PMC 2844095. PMID 19598270 .  
  153. ^ a b „Andere psychische Störungen“, Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen, 5. Auflage , American Psychiatric Publishing, Inc., 2013, doi : 10.1176/appi.books.9780890425596.529303 , ISBN 978-0-89042-559-6
  154. ^ Mattar L (8. März 2011). „Anorexia nervosa und Ernährungsbewertung: Beitrag von Körperzusammensetzungsmessungen“. Nutrition Research Reviews . 24 (1): 39–45 . doi : 10.1017/S0954422410000284 . PMID 21382223 . 
  155. ^ Himmerich H, Treasure J (1. April 2024). „Anorexia nervosa: Diagnostische, therapeutische und Risikobiomarker in der klinischen Praxis“ . Trends in Molecular Medicine . Sonderausgabe: Essstörungen. 30 (4): 350–360 . doi : 10.1016/j.molmed.2024.01.002 . PMID 38331700 . 
  156. ^ Singleton JK (12. November 2014). Primärversorgung, Zweite Auflage: Eine interprofessionelle Perspektive . Springer Publishing Company. ISBN 978-0-8261-7147-4Abgerufen am 9. April 2015 .
  157. ^ „6B80 Anorexia Nervosa“ . icd.who.int . Weltgesundheitsorganisation . Abgerufen am 21. November 2025 .
  158. ^ Gaudiani J, Bogetz A, Yager J (2022). „Terminale Anorexia nervosa: Drei Fälle und vorgeschlagene klinische Merkmale“ . Journal of Eating Disorders . 10 (23): 11 – via Springer Nature Link.
  159. ^ Khalifa I (Februar 2019). „Einweisungspflichtige Anorexia nervosa bei Jugendlichen“ . Die psychische Anorexie erfordert bei Jugendlichen einen Krankenhausaufenthalt . 65 (2): 107–108 . PMC 6515507 . PMID 30765357 .  
  160. ^ a b c „Körperliche Untersuchung bei Anorexia nervosa“ (PDF) .
  161. ^ „CBC-Blutbild“ . MedlinePlus . US National Library of Medicine. Archiviert vom Original am 25. Mai 2013. Abgerufen am 31. Mai 2013 .
  162. ^ „Umfassendes Stoffwechselprofil“ . MedlinePlus . US National Library of Medicine. Archiviert vom Original am 5. April 2015. Abgerufen am 4. Februar 2012 .
  163. ^ Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (Oktober 2009). „Prävalenz und Risikofaktoren für Glukoseintoleranz bei jungen koreanischen Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom“. Endocrine . 36 (2): 326–332 . doi : 10.1007/s12020-009-9226-7 . PMID 19688613 . 
  164. ^ „Leitfaden zu gängigen Labortests für Patienten mit Essstörungen“ (PDF) . Maudsleyparents.org . Abgerufen am 29. Juni 2022 .
  165. Montagnese C, Scalfi L, Signorini A, De Filippo E, Pasanisi F, Contaldo F (Dezember 2007). „Cholinesterase und andere Serum-Leberenzyme bei untergewichtigen ambulanten Patienten mit Essstörungen“. The International Journal of Eating Disorders . 40 (8): 746–750 . doi : 10.1002 /eat.20432 . PMID 17610252 . 
  166. ^ Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (Mai 2010). „Leberfunktionsstörungen bei Anorexia nervosa – Ursache oder Wirkung?“. The International Journal of Eating Disorders . 43 (4): 378–381 . doi : 10.1002/eat.20690 . PMID 19424979 . 
  167. ^ Walder A, Baumann P (Dezember 2008). „Erhöhte Kreatinkinase und Rhabdomyolyse bei Anorexia nervosa“. The International Journal of Eating Disorders . 41 (8): 766–767 . doi : 10.1002/eat.20548 . PMID 18521917 . 
  168. ^ „BUN – Bluttest“ . MedlinePlus . US National Library of Medicine. 26. Januar 2012. Archiviert vom Original am 9. April 2010. Abgerufen am 4. Februar 2012 .
  169. ^ Sheridan AM, Bonventre JV (Juli 2000). „Zellbiologie und molekulare Mechanismen der Schädigung bei ischämischem akutem Nierenversagen“. Current Opinion in Nephrology and Hypertension . 9 (4): 427–434 . doi : 10.1097/00041552-200007000-00015 . PMID 10926180 . 
  170. ^ Nelsen DA (Dezember 2002). „Glutenunverträglichkeit (Zöliakie): häufiger als man denkt“ . American Family Physician . 66 (12): 2259–2266 . PMID 12507163 . 
  171. ^ Misra M, Klibanski A (2011). „Die neuroendokrine Grundlage der Anorexia nervosa und ihre Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel“ . Neuroendocrinology . 93 (2): 65–73 . doi : 10.1159/000323771 . PMC 3214929. PMID 21228564 .  
  172. ^ „Urinanalyse“ . MedlinePlus . US National Library of Medicine. 26. Januar 2012. Archiviert vom Original am 4. April 2010. Abgerufen am 4. Februar 2012 .
  173. ^ Pepin J, Shields C (Februar 2012). „Fortschritte in der Diagnose und Behandlung von hypokaliämischen und hyperkaliämischen Notfällen“. Emergency Medicine Practice . 14 (2): 1–17 , Quiz 17–8. PMID 22413702 . 
  174. ^ „Elektroenzephalogramm“ . Medline Plus . 26. Januar 2012. Archiviert vom Original am 27. Januar 2012. Abgerufen am 4. Februar 2012 .
  175. ^ a b c Nolen-Hoeksema S (2014). „Essstörungen“. Abnormale Psychologie (6. Aufl.). New York: McGraw-Hill Education . S. 341. ISBN 978-0-07-803538-8Die
  176. ^ a b Hay PJ, Claudino AM, Touyz S, Abd Elbaky G (27. Juli 2015). Cochrane Common Mental Disorders Group (Hrsg.). „Individuelle Psychotherapie in der ambulanten Behandlung von Erwachsenen mit Anorexia nervosa“ . Cochrane Database of Systematic Reviews . 2018 (2) CD003909. doi : 10.1002/14651858.CD003909.pub2 . PMC 6491116. PMID 26212713 .  
  177. ^ a b Atti AR, Mastellari T, Valente S, Speciani M, Panariello F, De Ronchi D (Mai 2021). „Zwangsbehandlungen bei Essstörungen: eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“ . Eating and Weight Disorders . 26 (4): 1037–1048 . doi : 10.1007/ s40519-020-01031-1 . PMC 8062396. PMID 33099675 .  
  178. ^ a b Lock JD, Fitzpatrick KK (März 2009). "Anorexia nervosa" . BMJ Clinical Evidence . 2009. PMC 2907776. PMID 19445758 .  
  179. ^ a b National Institute of Mental Health . „Essstörungen“ . Archiviert vom Original am 23. März 2015. Abgerufen am 23. März 2015 .
  180. Russell GF, Szmukler GI, Dare C, Eisler I (Dezember 1987). „Eine Evaluation der Familientherapie bei Anorexia nervosa und Bulimia nervosa“. Archives of General Psychiatry . 44 (12): 1047–1056 . doi : 10.1001/archpsyc.1987.01800240021004 . PMID 3318754 . 
  181. ^ Blessitt E, Voulgari S, Eisler I (November 2015). „Familientherapie bei Anorexia nervosa im Jugendalter“. Current Opinion in Psychiatry . 28 (6): 455–460 . doi : 10.1097/yco.0000000000000193 . PMID 26382158 . 
  182. ^ Fisher CA, Skocic S, Rutherford KA, Hetrick SE (1. Mai 2019). „Familientherapeutische Ansätze bei Anorexia nervosa“ . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2019 (5) CD004780. doi : 10.1002/14651858.CD004780.pub4 . PMC 6497182. PMID 31041816 .  
  183. ^ a b le Grange D, Eisler I (Januar 2009). „Familieninterventionen bei Anorexia nervosa im Jugendalter“. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America . 18 (1): 159–173 . doi : 10.1016/j.chc.2008.07.004 . PMID 19014864 . 
  184. Treasure J, Parker S, Oyeleye O, Harrison A (Mai 2021). „ Der Wert der Einbeziehung von Familien in die Behandlung von Anorexia nervosa“ . European Eating Disorders Review . 29 ( 3 ): 393–401 . doi : 10.1002 / erv.2816 . PMC 8246805. PMID 33351987 .  
  185. ^ „Essstörungen“ . National Institute of Mental Health . 2011. Archiviert vom Original am 1. Oktober 2013. Abgerufen am 29. September 2013 .
  186. ^ Whitfield G, Davidson A (2007). Kognitive Verhaltenstherapie erklärt . Radcliffe Publishing. ISBN 978-1-85775-603-6Abgerufen am 9. April 2015 .
  187. ^ Keltner NL, Steele D (6. August 2014). Psychiatrische Pflege . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-29352-5Abgerufen am 9. April 2015 .
  188. ^ Tchanturia K, Lounes N, Holttum S (November 2014). „Kognitive Rehabilitation bei Anorexia nervosa und verwandten Erkrankungen: eine systematische Übersicht“. European Eating Disorders Review . 22 (6): 454–462 . doi : 10.1002/erv.2326 . PMID 25277720 . 
  189. ^ Edwards DJ (2017). „Eine interpretative phänomenologische Analyse von Schemamodi in einem Einzelfall von Anorexia nervosa: Teil 1 – Hintergrund, Methode sowie Kind- und Elternmodi“ . Indo-Pacific Journal of Phenomenology . 17 : 1–13 . doi : 10.1080/20797222.2017.1326728 .
  190. ^ Nolen-Hoeksema S (2014). Abnormal Psychology (6. Aufl.). McGraw-Hill Education . S. 357. ISBN 978-1-259-06072-4Die
  191. ^ Garner DM, Garfinkel PE (1. Januar 1997). Handbuch zur Behandlung von Essstörungen . Guilford Press. ISBN 978-1-57230-186-3Die
  192. ^ Whitnet E, Rolfes SR (2011). Understanding Nutrition . Vereinigte Staaten: Wadsworth Cengage Learning. S. 255. ISBN 978-1-133-58752-1Archiviert vom Original am 24. November 2015 .
  193. ^ a b c Garber AK, Sawyer SM, Golden NH, Guarda AS, Katzman DK, Kohn MR, et al. (März 2016). „Eine systematische Übersichtsarbeit zu Ansätzen der Wiedereinführung der Nahrungszufuhr bei Patientinnen mit Anorexia nervosa“ . The International Journal of Eating Disorders . 49 (3): 293–310 . doi : 10.1002 / eat.22482 . PMC 6193754. PMID 26661289 .  
  194. ^ Dulloo AG, Jacquet J, Girardier L (März 1997). „Hyperphagie nach Hungerperioden und übermäßige Zunahme des Körperfetts beim Menschen: Die Rolle von Rückkopplungssignalen aus Muskel- und Fettgewebe“ . The American Journal of Clinical Nutrition . 65 (3): 717–723 . doi : 10.1093/ajcn/65.3.717 . PMID 9062520 . 
  195. ^ Garfinkel PE, Garner DM (1997). Handbuch der Behandlung von Essstörungen . Guilford Press. S.  156–157 . Insbesondere an den Wochenenden fiel es einigen Männern schwer, mit dem Essen aufzuhören. Ihre tägliche Kalorienzufuhr lag üblicherweise zwischen 8.000 und 10.000 Kalorien. [...] Nach etwa fünf Monaten der Wiederernährung berichtete die Mehrheit der Männer von einer gewissen Normalisierung ihres Essverhaltens, doch bei einigen hielt der extreme Überkonsum an. [...] Mehr als acht Monate nach Beginn der Wiederernährung hatten die meisten Männer zu einem normalen Essverhalten zurückgefunden; einige wenige aßen jedoch weiterhin abnorme Mengen.
  196. ^ Maniscalco J (2007). „Mangelernährung“. Comprehensive Pediatric Hospital Medicine . S.  633–640 . doi : 10.1016/B978-032303004-5.50103-4 . ISBN 978-0-323-03004-5S. 638: Hypophosphatämie gilt als Hauptmerkmal des Refeeding-Syndroms, obwohl auch andere Ungleichgewichte auftreten können, darunter Hypokaliämie und Hypomagnesiämie.
  197. ^ O'Connor G, Nicholls D (Juni 2013). „Wiederernährung bei Hypophosphatämie in der Adoleszentenernährung mit Anorexia nervosa: eine systematische Übersicht“ . Nutrition in Clinical Practice . 28 (3): 358–364 . doi : 10.1177/0884533613476892 . PMC 4108292. PMID 23459608 .  
  198. ^ „Ernährungstherapie für Erwachsene: orale Ernährung, enterale Sondenernährung und parenterale Ernährung“ . NICE. 4. August 2017. Abgerufen am 8. März 2021 .
  199. Pinna F, Sanna L, Carpiniello B ( 2015). „ Alexithymie bei Essstörungen: Therapeutische Implikationen“ . Psychology Research and Behavior Management . 8 : 1–15 . doi : 10.2147/PRBM.S52656 . PMC 4278740. PMID 25565909 .  
  200. ^ Bissada H, Tasca GA, Barber AM, Bradwejn J (1. Oktober 2008). „Olanzapin in der Behandlung von Untergewicht und Zwangsgedanken bei Frauen mit Anorexia nervosa: Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie“ . American Journal of Psychiatry . 165 : 1281–1288 . doi : 10.1176/appi.ajp.2008.07121900 .
  201. ^ Meftah AM, Deckler E, Citrome L, Kantrowitz JT (Januar 2020). „Neue Erkenntnisse zu einem alten Medikament: Ein Überblick über aktuelle Olanzapin-Forschung“. Postgraduate Medicine . 132 (1): 80–90 . doi : 10.1080/00325481.2019.1701823 . PMID 31813311 . 
  202. ^ Claudino AM, Hay P, Lima MS, Bacaltchuk J, Schmidt U, Treasure J (Januar 2006). „Antidepressiva bei Anorexia nervosa“. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1) CD004365. doi : 10.1002/14651858.CD004365.pub2 . PMID 16437485 . 
  203. ^ Redaktion ED (2. April 2017). „Gängige medikamentöse Behandlungen der Anorexie: Ein Überblick“ . Eating Disorder Hope . Abgerufen am 6. März 2025 .
  204. Hebebrand J, Hildebrandt T, Schlögl H, Seitz J, Denecke S, Vieira D, et al. (Oktober 2022). „Die Rolle der Hypoleptinämie bei der psychologischen und verhaltensbezogenen Anpassung an Hungerzustände: Implikationen für die Anorexia nervosa“. Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 141 104807. doi : 10.1016/j.neubiorev.2022.104807 . PMID 35931221 . 
  205. ^ Milos G, Antel J, Kaufmann LK, Barth N, Koller A, Tan S, et al. (August 2020). „Kurzzeitige Metreleptin-Behandlung von Patientinnen mit Anorexia nervosa: rascher Eintritt positiver kognitiver, emotionaler und verhaltensbezogener Effekte“ . Translational Psychiatry . 10 (1) 303. doi : 10.1038/s41398-020-00977-1 . PMC 7453199. PMID 32855384 .  
  206. ^ Arcelus J, Mitchell AJ, Wales J, Nielsen S (Juli 2011). „Mortalitätsraten bei Patientinnen mit Anorexia nervosa und anderen Essstörungen. Eine Metaanalyse von 36 Studien“ . Archives of General Psychiatry . 68 (7): 724–731 . doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.74 . PMID 21727255 . 
  207. ^ Robinson P (2012). „Vermeidung von Todesfällen im Krankenhaus durch Anorexia nervosa: das MARSIPAN-Projekt“ . The Psychiatrist . 36 (3): 109–113 . doi : 10.1192/pb.bp.111.036699 .
  208. ^ MARSIPAN-Arbeitsgruppe (2014). „CR189: Management von schwer erkrankten Patientinnen mit Anorexia nervosa“ (2. Aufl.). Royal College of Psychiatrists . S. 6. Archiviert vom Original am 21. April 2016.
  209. ^ a b c Conti JE, Joyce C, Hay P, Meade T (Oktober 2020). "„Die Suche nach meiner eigenen Identität“: Eine qualitative Metasynthese von Behandlungserfahrungen bei Anorexia nervosa im Erwachsenenalter . BMC Psychology . 8 (1) 110. doi : 10.1186/s40359-020-00476-4 . PMC  7583290. PMID  33092638 .
  210. ^ doi: 10.1192/bjo.2018.78
  211. ^ a b c d e f Graham MR, Tierney S, Chisholm A, Fox JR (März 2020). „Die gelebte Erfahrung der Arbeit mit Menschen mit Essstörungen: Eine Meta-Ethnographie“. The International Journal of Eating Disorders . 53 (3): 422–441 . doi : 10.1002/eat.23215 . PMID 31904870 . 
  212. ^ Bouquegneau A, Dubois BE, Krzesinski JM, Delanaye P (August 2012). „Anorexia nervosa und die Niere“. American Journal of Kidney Diseases . 60 (2): 299–307 . doi : 10.1053/j.ajkd.2012.03.019 . PMID 22609034 . 
  213. ^ Nolen-Hoeksema S (2014). „Essstörungen“. Abnormale Psychologie (6. Aufl.). New York: McGraw Hill Education . S. 342. ISBN 978-0-07-803538-8Die
  214. Saure E, Laasonen M, Lepistö-Paisley T, Mikkola K, Ålgars M, Raevuori A (Juli 2020). „Merkmale von Autismus-Spektrum-Störungen sind mit einer längeren Dauer der Anorexia nervosa assoziiert: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“. The International Journal of Eating Disorders . 53 (7): 1056–1079 . doi : 10.1002/eat.23259 . PMID 32181530 . 
  215. ^ Leigh S (19. November 2019). „Viele Patientinnen mit Anorexia nervosa erfahren eine Besserung, doch eine vollständige Genesung bleibt für die meisten unerreichbar“ . University of California San Francisco . The Regents of The University of California . Abgerufen am 23. Juni 2021 .
  216. ^ Donaldson AA, Gordon CM (September 2015). „Skelettkomplikationen bei Essstörungen“ . Metabolism . 64 (9). Metabolism: Clinical and Experimental: 943–951 . doi : 10.1016/j.metabol.2015.06.007 . PMC 4546560. PMID 26166318 .  
  217. ^ Downey AE, Richards A, Tanner AB (3. März 2023). „Lineares Wachstum bei jungen Menschen mit restriktiven Essstörungen: Annäherung an einen Konsens“ . Frontiers in Psychiatry . 14 1094222. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1094222 . PMC 10020618. PMID 36937727 .  
  218. ^ „Kerninterventionen in der Behandlung und dem Management von Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und verwandten Essstörungen“ (PDF) . National Collaborating Centre for Mental Health . 2004. Archiviert (PDF) vom Original am 27. März 2014.
  219. ^ Vyver E, Steinegger C, Katzman DK (2008). „Essstörungen und Menstruationsstörungen bei Jugendlichen“. Annals of the New York Academy of Sciences . 1135 (1): 253–264 . Bibcode : 2008NYASA1135..253V . doi : 10.1196/annals.1429.013 . PMID 18574232 . 
  220. ^ Devlin MJ, Walsh BT, Katz JL, Roose SP, Linkie DM, Wright L, et al. (April 1989). „Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Funktion bei Anorexia nervosa und Bulimie“. Psychiatry Research . 28 (1): 11–24 . doi : 10.1016/0165-1781(89)90193-5 . PMID 2500676 . 
  221. ^ a b Støving RK, Chen JW, Glintborg D, Brixen K, Flyvbjerg A, Hørder K, et al. (Juni 2007). „Bioaktiver insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF) I und IGF-Bindungsprotein-1 bei Anorexia nervosa“ . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 92 (6): 2323–2329 . doi : 10.1210/jc.2006-1926 . PMID 17389700 . 
  222. ^ Misra M, Klibanski A (Juni 2014). „Anorexia nervosa und Knochen“ . Journal of Endocrinology . 221 (3): R163– R176 . doi : 10.1530/JOE-14-0039 . PMC 4047520. PMID 24898127 .  
  223. ^ Kleinman R (1. April 2008). Walker's Pediatric Gastrointestinal Disease . PMPH-USA. ISBN 978-1-55009-364-3Abgerufen am 9. April 2015 .
  224. ^ „Wernicke-Korsakoff-Syndrom: Ursachen, Symptome & Behandlung“ . Cleveland Clinic . Archiviert vom Original am 11. Mai 2025. Abgerufen am 21. Juni 2025 .
  225. ^ a b Norris ML, Harrison ME, Isserlin L, Robinson A, Feder S, Sampson M (März 2016). „Gastrointestinale Komplikationen im Zusammenhang mit Anorexia nervosa: Eine systematische Übersicht“. The International Journal of Eating Disorders . 49 (3): 216–237 . doi : 10.1002/eat.22462 . PMID 26407541 . 
  226. ^ Gibson D (12. Dezember 2024). „Die Auswirkungen von Erbrechen auf die Mundgesundheit“ . ACUTE Center for Eating Disorders & Severe Malnutrition . Abgerufen am 12. Februar 2025 .
  227. ^ „Informationsblatt: Essstörungen“ . College of Dental Hygienists of Ontario . Archiviert vom Original am 13. Februar 2025. Abgerufen am 12. Februar 2025 .
  228. Sachs KV , Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ ( März 2016). „ Kardiovaskuläre Komplikationen der Anorexia nervosa: Eine systematische Übersicht“. The International Journal of Eating Disorders . 49 ( 3): 238–248 . doi : 10.1002/eat.22481 . PMID 26710932 . 
  229. ^ a b Goldberg SJ, Comerci GD, Feldman L (Januar 1988). „Herzzeitvolumen und regionale Myokardkontraktion bei Anorexia nervosa“. Journal of Adolescent Health Care . 9 (1): 15–21 . doi : 10.1016/0197-0070(88)90013-7 . PMID 3335466 . 
  230. ^ Johnson GL, Humphries LL, Shirley PB, Mazzoleni A, Noonan JA (August 1986). „Mitralklappenprolaps bei Patientinnen mit Anorexia nervosa und Bulimie“. Archives of Internal Medicine . 146 (8): 1525–1529 . doi : 10.1001/archinte.1986.00360200083014 . PMID 3460535 . 
  231. ^ a b Frostad S, Rozakou-Soumalia N, Dârvariu Ş, Foruzesh B, Azkia H, Larsen MP, et al. (Mai 2022). „BMI bei Entlassung aus der Behandlung sagt Rückfall bei Anorexia nervosa voraus: Eine systematische Übersichtsarbeit“ . Journal of Personalized Medicine . 12 (5): 836. doi : 10.3390/jpm12050836 . PMC 9144864. PMID 35629258 .  
  232. ^ a b Hasan TF, Hasan H (2011). „Anorexia nervosa: eine einheitliche neurologische Perspektive“ . International Journal of Medical Sciences . 8 (8): 679–703 . doi : 10.7150/ijms.8.679 . PMC 3204438. PMID 22135615 .  
  233. ^ a b Striegel-Moore RH, Rosselli F, Perrin N, DeBar L, Wilson GT, May A, et al. (Juli 2009). „Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz von Essstörungssymptomen“ . The International Journal of Eating Disorders . 42 (5): 471–474 . doi : 10.1002 / eat.20625 . PMC 2696560. PMID 19107833 .  
  234. ^ Tarchi L, Stanghellini G, Ricca V, Castellini G (13. Januar 2024). „Die Vorrangstellung der visuellen Wahrnehmung: Ein narrativer Überblick über die Rolle der Geschlechtsidentität bei Essstörungen“ . Eating and Weight Disorders – Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity . 29 (1): 8. doi : 10.1007/ s40519-023-01632-6 . PMC 10787908. PMID 38217553 .  
  235. Jahrami H, Sater M, Abdulla A, Faris MA, AlAnsari A (Juni 2019). „Essstörungsrisiko bei Medizinstudierenden: eine globale systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse“. Eating and Weight Disorders . 24 (3): 397–410 . doi : 10.1007/s40519-018-0516-z . PMID 29785631 . 
  236. ^ Zanetti T (2013). „Epidemiologie von Essstörungen“. Essstörungen und die Haut . S.  9–15 . doi : 10.1007/978-3-642-29136-4_2 . ISBN 978-3-642-29135-7Die
  237. ^ Garber AK, Cheng J, Accurso EC, Adams SH, Buckelew SM, Kapphahn CJ, et al. (Dezember 2019). „Gewichtsverlust und Schweregrad der Erkrankung bei Jugendlichen mit atypischer Anorexia nervosa“ . Pediatrics . 144 ( 6) e20192339. doi : 10.1542/peds.2019-2339 . PMC 6889949. PMID 31694978 .  
  238. ^ Makino M, Tsuboi K, Dennerstein L (September 2004). „ Prävalenz von Essstörungen: ein Vergleich westlicher und nicht-westlicher Länder“ . MedGenMed . 6 (3): 49. PMC 1435625. PMID 15520673 .  
  239. ^ Tsai G (Dezember 2000). „Essstörungen im Fernen Osten“. Eating and Weight Disorders . 5 (4): 183–197 . doi : 10.1007/BF03354445 . PMID 11216126 . 
  240. Bonci CM, Bonci LJ, Granger LR, Johnson CL, Malina RM, Milne LW et al. (2008). „ Positionspapier der National Athletic Trainers' Association: Prävention, Erkennung und Behandlung von Essstörungen bei Sportlern“ . Journal of Athletic Training . 43 (1): 80–108 . doi : 10.4085/1062-6050-43.1.80 . PMC 2231403. PMID 18335017 .  
  241. ^ Thiel A, Gottfried H, Hesse FW (Oktober 1993). „Subklinische Essstörungen bei männlichen Athleten. Eine Studie in der unteren Gewichtsklasse bei Ruderern und Ringern“. Acta Psychiatrica Scandinavica . 88 (4): 259–265 . doi : 10.1111/j.1600-0447.1993.tb03454.x . PMID 8256643 . 
  242. ^ Hughes CS, Hughes S (Juli–August 2004). „Das Syndrom der weiblichen Athletin: Anorexia nervosa – Reflexionen über einen persönlichen Weg“. Orthopaedic Nursing . 23 (4): 252–260 . doi : 10.1097/00006416-200407000-00010 . PMID 15379177 . 
  243. ^ „Anorexie bei Männern: Essstörungen bei Männern und Jungen verstehen“ . Psych Central . 20. Mai 2022. Abgerufen am 29. Februar 2024 .
  244. ^ Redondo MD, Brasas FD, Domínguez AD, Hernández NE, Díaz LM, Montero CG, et al. (2016). „Anorexia nervosa und dissoziative Störungen bei Männern: ein Fallbericht“. Europäische Psychiatrie . 33 (S1): S430. doi : 10.1016/j.eurpsy.2016.01.1556 .
  245. ^ Thomas JJ, Vartanian LR, Brownell KD (Mai 2009). „Der Zusammenhang zwischen nicht näher spezifizierten Essstörungen (EDNOS ) und offiziell anerkannten Essstörungen: Metaanalyse und Implikationen für das DSM“ . Psychological Bulletin . 135 (3): 407–433 . doi : 10.1037/a0015326 . PMC 2847852. PMID 19379023 .  
  246. ^ Timko CA, DeFilipp L, Dakanalis A (12. Januar 2019). „Geschlechtsunterschiede bei Anorexie und Bulimia nervosa im Jugendalter: Jenseits der Anzeichen und Symptome“ . Current Psychiatry Reports . 21 (1) 1. doi : 10.1007/s11920-019-0988-1 . PMC 6559358. PMID 30637488 .  
  247. Wooldridge T (17. September 2012). „Ein Überblick über Anorexia nervosa bei Männern“. Eating Disorders: The Journal of Treatment and Prevention . 20 (5): 368–378 . doi : 10.1080/10640266.2012.715515 . PMID 22985234 . 
  248. ^ Crilly L (2. April 2012). Hoffnung bei Essstörungen . Hay House, Inc. ISBN 978-1-84850-906-1Abgerufen am 9. April 2015 .
  249. ^ a b c d e f g h i Landi F, Calvani R, Tosato M, Martone AM, Ortolani E, Savera G, et al. (Januar 2016). „Magersucht im Alter: Risikofaktoren, Folgen und mögliche Behandlungen“ . Nährstoffe . 8 (2): 69. doi : 10.3390/nu8020069 . PMC 4772033 . PMID 26828516 .  
  250. ^ a b c d Ekern B (25. Februar 2016). „Häufige Arten von Essstörungen bei älteren Menschen“ . Eating Disorder Hope . Abgerufen am 12. Juni 2022 .
  251. ^ a b c d Donini LM, Poggiogalle E, Piredda M, Pinto A, Barbagallo M, Cucinotta D, et al. (2. Mai 2013). „Magersucht und Essgewohnheiten bei älteren Menschen“ . PLUS EINS . 8 (5) e63539. Bibcode : 2013PLoSO...863539D . doi : 10.1371/journal.pone.0063539 . PMC 3642105 . PMID 23658838 .  
  252. ^ a b Lapid MI, Prom MC, Burton MC, McAlpine DE, Sutor B, Rummans TA (Juni 2010). „Essstörungen im Alter“ . International Psychogeriatrics . 22 (4): 523–536 . doi : 10.1017/S1041610210000104 . PMID 20170590 . 
  253. ^ a b c d Morley JE, Silver AJ (1. Januar 1988). „Anorexie im Alter“. Neurobiology of Aging . 9 (1): 9–16 . doi : 10.1016/S0197-4580(88)80004-6 . PMID 2898107 . 
  254. Lau S, Pek K, Chew J, Lim JP, Ismail NH, Ding YY, et al. (September 2020). „Der vereinfachte Fragebogen zum Ernährungsappetit (SNAQ) als Screening-Instrument für das Risiko von Mangelernährung: Optimaler Cutoff-Wert, Faktorenstruktur und Validierung bei gesunden, in der Gemeinschaft lebenden älteren Erwachsenen“ . Nutrients . 12 ( 9): 2885. doi : 10.3390/nu12092885 . PMC 7551805. PMID 32967354 .  
  255. ^ „Funktionelle Beurteilung der Anorexie-/Kachexiebehandlung (FAACT)“ . FACIT.org .
  256. ^ Devriendt E, Wellens NI, Flamaing J, Declercq A, Moons P, Boonen S, et al. (September 2013). „Das interRAI Acute Care Instrument, integriert in ein eHealth-System für standardisierte und webbasierte geriatrische Beurteilung: Stärken, Schwächen, Chancen und Risiken im Akutkrankenhausbereich“ . BMC Geriatrics . 13 90. doi : 10.1186/1471-2318-13-90 . PMC 3766642. PMID 24007312 .  
  257. ^ a b Pearce JM (2004). „Richard Morton: origins of anorexia nervosa“. European Neurology . 52 (4): 191–192 . doi : 10.1159/000082033 . PMID 15539770 . 
  258. ^ Espi Forcen F (April 2013). „Anorexia mirabilis: Die Fastenpraxis der heiligen Katharina von Siena im späten Mittelalter“. The American Journal of Psychiatry . 170 (4): 370–371 . doi : 10.1176/appi.ajp.2012.12111457 . PMID 23545792 . 
  259. ^ Harris JC (November 2014). „Anorexia nervosa und Anorexia mirabilis: Miss K. R. – und die heilige Katharina von Siena“. JAMA Psychiatry . 71 (11): 1212–1213 . doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.2765 . PMID 25372187 . 
  260. ^ King NA, Burley VJ, Blundell JE (Oktober 1994). „Sportbedingte Appetithemmung: Auswirkungen auf die Nahrungsaufnahme und Implikationen für die Energiebilanz“. European Journal of Clinical Nutrition . 48 (10). US-Regierung: 715–724 . PMID 7835326. Das subjektive Hungergefühl war während und nach intensiven Trainingseinheiten signifikant reduziert (p < 0,01), jedoch nur von kurzer Dauer . 
  261. ^ Grant JE, Phillips KA (2004). „Ist Anorexia nervosa ein Subtyp der körperdysmorphen Störung? Wahrscheinlich nicht, aber lesen Sie weiter . “ Harvard Review of Psychiatry . 12 (2): 123–126 . doi : 10.1080/10673220490447236 . PMC 1622894. PMID 15204807 .  
  262. ^ Gull WW (September 1997). „Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868“ . Obesity Research . 5 (5): 498–502 . doi : 10.1002/j.1550-8528.1997.tb00677.x . PMID 9385628 . 
  263. ^ Möwe WW (1894). Acland TD (Hrsg.). Medizinische Papiere . P. 309.
  264. ^ Lasègue E (6. September 1873). „Über hysterische Anorexie“. Medical Times and Gazette.Siehe auch „Über hysterische Anorexie (a). 1873“ . Obesity Research . 5 (5): 492–497 . September 1997. doi : 10.1002/j.1550-8528.1997.tb00676.x . PMID 9385627 . 
  265. ^ Arnold C (2012). Anorexie entschlüsseln: Wie wissenschaftliche Durchbrüche Hoffnung für Essstörungen bieten . Routledge . ISBN 978-0-415-89867-6Die
  266. ^ Arnold C (29. März 2016). „Anorexie: Man wächst nicht einfach heraus“ . The Guardian . Archiviert vom Original am 29. März 2016. Abgerufen am 29. März 2016 .

Weiterführende Literatur

Warum fühlen sich Magersuchtpatienten dick? — Anouk Keiser ( Universität Utrecht )